原发性高血压有哪些病因
原发性高血压发病机制
1.发病机制
(1)心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋,儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素:肾脏是调节水,电解质,血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水,钠潴留和血容量增加,引起血压升高,肾脏还能分泌加压和降压物质,因此,肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素,肾素对血压有明显调节作用,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质,如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA,PGE等,它们具有调节肾血流分布,抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用,任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少,以及两者比例失调,均可影响血压水平。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS在调节水,电解质平衡以及血容量,血管张力和血压方面具有重要作用,肾素主要由肾近球细胞合成和排泌,它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),AngⅠ极少生物活性,必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),才能对血管平滑肌,肾上腺皮质和脑发挥作用,AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ),但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%~50%,其加压作用仅为AngⅡ的20%,AngⅡ为强力加压物质,能使小动脉平滑肌直接收缩,也可通过脑和自主神经系统间接加压,并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮,后者具有潴留水钠,增加血容量作用,正常情况下,肾素,血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中,相互反馈和制约,病理情况下,RAAS可成为高血压发生的重要机制,近年来研究证实,不同组织内(心脏,血管壁,肾,脑等)能自分泌和旁分泌RAAS,上述组织内RAAS排泌异常,在导致血管平滑肌细胞增殖,血管收缩,心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化,使血管壁增厚,血管阻力增高,左心室肥厚和顺应性降低,以及血压持续升高方面具有更重要的作用。
(4)细胞膜离子转运异常:通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究,已证实原发性高血压患者存在着内向的钠,钾协同运转功能低下和钠泵抑制,使细胞内钠离子增多,后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加,同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性,使细胞内钙离子增加,加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联,使血管收缩或痉挛,导致外周血管阻力增加和血压升高,细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷,而内分泌因素可能加重这一缺陷。
结语:上文中介绍了关于原发性高血压的一些病因,主要由于:性别、年龄、饮食、职业、肥胖等多种因素造成的,所以大家在日常生活中要注意这些方面的情况,也可以多了解一些关于原发性高血压的发病机理等知识。