尿毒症并发症是什么 警惕尿毒症并发症

五、物质代谢障碍

1.糖耐量降低

尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：

①胰岛素分泌减少;

②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强;

③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱;

④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2.负氮平衡

负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：

①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;

②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;

③合并感染时可导致蛋白分解增强;

④因出血而致蛋白丢失;

⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。

为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。

3.高脂血症

尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前beta;-脂蛋白)增多，故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

尿毒症并发症的治疗与控制

对于很多尿毒症患者而言，在治疗的过程中一直饱受病痛和精神上的双重折磨，不断的透析和服用药物之后，身体的抵抗力已经远远的不如从前，这样就很容易产生并发症，这些并发症已经严重的影响到了患者的生命，下面就来谈一谈怎么治疗和控制并发症。

一、已经发生的并发症，标本兼治

由于患者肾功能衰竭，若是单纯针对出现的尿毒症并发症进行治疗，只能是治标不治本，很可能会出现反弹甚至更严重，所以必须结合起来，标本兼治，才能达到佳治疗效果，有效阻止或延缓并发症。

二、潜在的并发症，消灭萌芽

在治疗过程中，对还没有发生的并发症尿毒症病情，尽力通过对肾脏纤维化的阻断，将尿毒症的并发症消灭在萌芽中，阻断尿毒症并发症的发生，从而使尿毒症并发症的控制与治疗方法发挥更好的作用。