尿毒症肺炎的饮食 合理搭配尿毒症肺炎饮食

4.左心功能不全

尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。

5.氧自由基黏附分子和细胞因子的影响

尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。

6.呼吸肌障碍

尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为大吸气压，大呼气压和跨膈肌压均下降。

7.其他因素

临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。

看完上文，大家是不是觉得有点头晕脑胀，造成尿毒症肺炎原因是很复杂的，所以需要我们患者及时的去医院里接受诊断治疗，这样才不会耽误医治病情。

尿毒症肺炎的发病机制

大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化。20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。

尿毒症肺炎的预防

在肾功能损害的早期，尽管没有任何肺部症状，也应该对患者进行肺功能逐步监测，整个病程中肺弥散功能的下降，限性通气功能损害程度有都和肾功能下降程度有关。凡有肺功能异常者即应注意肺水肿的发生，当患者的肌酐清除率<10ml/min，就开始建立透析通路，作长期透析治疗，可预防肺水肿发生。

结语：对于尿毒症肺炎这样的疾病，我们一定要做好预防工作，只有做好预防工作才能避免自己换上尿毒症肺炎，但是如果您已经患上了尿毒症肺炎也不必过于紧张，只要配合医生的治疗，相信您一定能重获健康，在此小编由衷的的祝愿所有患有尿毒症肺炎的朋友们能够早日恢复健康。