骨质疏松 骨质疏松有哪些临床表现
很多人到了老年都会遇到骨质疏松的问题，这是因为随着年龄的增长，身体机能也会逐渐下降。那么骨质疏松的临床表现有哪些呢?如何治疗骨质疏松呢?通过下文一起来了解一下骨质疏松的相关知识吧。
骨质疏松
骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏;II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。
骨质疏松的病因
骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。骨质疏松症(osteoporosis)主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏;II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。
酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。
骨质疏松的临床表现
1、疼痛：原发性骨质疏松症常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
2、身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。
3、骨折：这是退行性骨质疏松症常见和严重的并发症。脊椎、腕部(桡骨远端)和髋部(股骨颈)骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率(31﹪)是女性(17﹪)的2倍。髋部骨折是严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平医学|教育网整理，有25﹪～35﹪的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20﹪的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20﹪的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10﹪～20﹪。
4、呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松的症状
第一是疼痛：半数以上骨质疏松患者有疼痛的现象，主要为多发性和全身性，常见的是腰背酸疼，还有就是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于卧位或翻身时，症状时轻时重;这是骨质疏松的前期症状。
第二为骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮;此种现象一般老年人爱出现，例如有些老年人会莫名的比年轻时要矮好几厘米，但是一般不会引起人的注意。
严重时会出现骨折：脊椎、腕部骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率。髋部骨折是严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命。
骨质疏松的易患人群
摘要：目的利用双能量X线骨密度仪(DXA)对原发性骨质疏松症的易患人群进行髋部骨密度测定，进行回顾性调查，筛选出常见的原发性骨质疏松危险因子，并探讨其与骨质疏松发病的关系。方法用DXA对542名受检者进行左髋部骨密度(BMD)检查测定，所有的受检人员均进行问卷调查，包括：一般状况、生活习惯、健康状况和药物治疗等情况。将所采集的数据进行计算机编码输入SPSS数据库统计软件中作多因素分析，根据WHO的标准将结果分为两类，即非骨质疏松(T〉-2.5)和骨质疏松(r≤-2.5)，男性的危险因子为年龄，体重身高比，长期饮酒，吸烟，不锻炼。女性的危险因子为年龄，体重身高比，初潮年龄，已绝经时间，首胎年龄，分娩次数，不锻炼。结果在542人中，男女性髋部的BMD在55岁以上就开始有显著性差异。用SPSS软件分析不同性别髋部BMD与年龄的相关性，结果显示男性髋部、女性髋部的平均BMD值与年龄分别均具有统计学意义(P〈0.01)的负相关性，相关系数r分别为-0.401、-0.548，可见女性的髋部BMD与年龄的相关性更高一些。用SPSS统计软件进行logistic回归分析，在男性髋部为年龄，在女性髋部为已绝经时间。结论高龄为老年男性髋部骨质疏松的主要危险因子，较长的绝经后时间为老年女性髋部骨质疏松的主要危险因子。
骨质疏松的危害
1、发病率高：老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织(WHO)的标准，美国国家健康和营养调查(NHANES Ⅲ，1988—1994年)结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。中国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1 %。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050 年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在中国。有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。
2、临床表现：⑴疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重;⑵骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮;⑶骨折：脊椎、腕部(桡骨远端)和髋部(股骨颈)骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率(31﹪)是女性(17﹪)的2倍。髋部骨折是严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20﹪的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20﹪的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10﹪~20﹪。
3、骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状，而随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50﹪以上，短期治疗难以凑效。
骨质疏松的治疗
1.运动
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
2.营养
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天 1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。
3.预防摔跤
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4.药物治疗
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮;第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
(1)激素代替疗法：激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的佳选择，也是有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。周期服用，即连用3周，停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素 研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮 肌内注射，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险;睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原(PSA);还需监测肝功能、血常规以及胆固醇;如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。
(2)选择性雌激素受体调节剂：该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。
(3)二磷酸盐类：二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。
近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如氨基二磷酸盐(阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(商品名骨膦)以及帕米膦酸纳等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠(商品名福善美)证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。
(4)降钙素：降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin，鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。
(5)维生素D和钙：维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D(如罗盖全、阿法骨化醇)可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
(6)氟化物：氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特乐定(Tridin)的有效成分为单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙，与进餐时嚼服。本药儿童及发育时期禁用。
对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。
5.外科治疗
只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。
骨质疏松的预防
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实四级预防。
1)一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到大值是预防生命后期骨质疏松症的佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2)二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3)三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca)，促进骨形成(活性Vit D)，骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控(主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高中国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。
4)四级预防：我们倡导补钙从年轻抓起，均衡饮食，多多运动，保证每天15分钟左右的时间晒太阳获取自然的钙质来源，并对骨质疏松有科学性的认识。比如大家所认为的磷酸盐阻碍钙吸收就是不科学的言论。
磷酸盐是一种在自然界中普遍存在的矿物质，而且是所有生物所必需的一种营养物质。磷酸盐不仅在人体能量的新陈代谢过程中起着重要作用，而且也是人体骨骼和牙齿的主要成分。
补钙：钙是骨骼的重要成分，主要来源于食物。如不能从食物中摄入足量的钙质，可补充钙质。摄人的钙量略多于需要量并无害。每天1～2片，能充分补充每日所需钙质，而因含有维生素D，可使钙吸收更完全。
补维生素D：维生素D在防治骨质疏松中必不可少。无维生素D，人体便不能吸收和利用钙，常人每日约需400国际单位的维生素D(相当于]100毫升牛奶，—片多维丸或每周30—60分钟的日光浴)，过量的维生素D对人体有害。维生素D进入肝脏后，经过一系列羟化酶促反应，生成1，25(OH2)D等活性代谢产物参与骨代谢。罗钙全也称钙三醇，是维生素D活性代谢产物之一，不仅能促进肠道钙离子吸收，增加远曲肾小管对尿钙的重吸收，而且活化破骨细胞使骨吸收和活化成骨细胞促进骨形成。
补雌激素：绝经期后，雌激素水平下降，造成骨质丢失，使骨骼开始变脆，雌激素替代疗法能防治骨质疏松，降低骨折发生率;减少绝经期的症状，如潮红、阴道分泌减少、脾气暴躁、失眠和多汗等;降低血中胆固醇水平，从而减少心脏病的发生。雌激素替代方法可以口服、注射或皮下埋植法。雌激素替代法可引起乳房触痛和体液潴留。一些妇女可再次来月经，但不会怀孕。有人提心雌激素致癌，如在治疗中同时使用孕激素，可以减少癌的危险性。对已有典型骨质疏松者，选用降钙素、二磷酸盐、氟化钠等能迅速减轻疼痛，缓解病情，但需在医师指导下使用。对已发生骨折的病人，加强外科治疗，防止并发症。
结语：上文给大家介绍了关于骨质疏松的内容，骨质疏松是一种骨病，通过饮食和运动进行调理可以对这种症状加以控制，如果比较严重还是要进行专业的治疗，这样对健康也是非常有利的。
