丙肝的病因 了解丙肝的病因是关键

(2)HCV对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血单核细胞(PBMC)中的HCV，成为反复感染肝细胞的来源。

(3)HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。

HCV与HCC的关系也很密切。但HCV与HBV不同，它不经过与肝细胞染色体整合的过程。从HCV感染到HCC的发生通常要通过慢性肝炎和肝硬化的阶段。现在认为，慢性炎症导致肝细胞不断的破坏和再生是HCC发生的重要因素。

病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核酸含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死(肝叶内数个肝细胞坏死)灶状坏死(肝小叶内小群肝细胞坏死)，碎屑状坏死(PN)。

肝实质与间质之间肝细胞的坏死)，桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死(多个小叶范围融合的坏死)。

炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8+或CD4+的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质(ECM)增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。

丙肝是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的。至于其发生的机理，目前尚不明确。但实验研究表明：丙肝的肝脏病变部位有多数单核细胞浸润，发生炎症和坏死，这和HBV引起的肝脏病变相似。同时，感染HCV后，也和HBV感染一样容易发生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。这就说明，HCV感染引起的肝脏病变也和 HBV感染相似，主要由病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的兔疫损伤。而通过输血和应用血制品引起的传播也已确定无疑。此外，针刺、滥用注射药物、纹身、粪口途径、母婴垂直传播，以及唾液、飞沫、接吻和性接触等水平传播，也是引起丙型肝炎的可能原因。

因此，凡接受输血及血制品者;注射(尤其是静脉注射)、吸毒者;血液透析及肾移植病入;丙型肝炎家庭内接触者，尤其配偶;有不正当性行为或同性恋者;丙肝孕妇所生婴儿等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，医务人员、实验室工作人员、处理血或血制品者，其丙肝的发病率也较高。

丙型肝炎，目前正呈全球性流行态势，成为欧美及我国终末期肝病的主要原因。一般来会所由于丙肝目前在全球尚无疫苗可供预防，近年来发达国家HCV(丙型肝炎病毒)感染相关死亡病例已经超过HBV(乙型肝炎病毒)感染，且欧美地区慢性丙肝的疾病危害日益显现。

我国丙肝流行调查结果显示，2008年我国报告的丙肝发病人数约12万，是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位，在中国，丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以来也没有得到社会公众的足够重视，是临床漏报率高的法定传染病。