药物性肝损伤的症状 肝损伤有哪些症状

药物性肝损伤分类

按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。

急性药物性肝病

按照临床表现特征，根据国际医学科学理事会的标准，又分为肝细胞性药物性肝病(ALT/ALP>5)、胆汁淤积性药物性肝病(ALT/ALP<2)及混合性药物性肝病(5 >ALT/ALP>2)。

慢性药物性肝病

有分为慢性肝实质损伤(包括慢性肝炎及肝脂肪变性、肝磷脂沉积症等)及慢性胆汁淤积、胆管硬化、血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)、紫癜性肝病(肝紫斑病)]、非肝硬化性门脉高压(特发性门脉高压)。

临床上还要亚临床性肝损伤，亦称肝脏的适应性反应，仅表现为血清丙氨酸氨基移酶和(或)ALP水平轻微升高，一般不超过正常范围上限的3倍，常常自行回复。

但如为特异质或过敏体质，继续用药有可能发生严重致命的不良反应，需引起注意。

药物性肝损伤病理

要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。

通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。

肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。

Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);

Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。

有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。

肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。

有些药物在代谢的时候会产生有毒或者致癌的物质，对患者的肝脏进一步的损害，或者原本不具有抗原性的药物，在肝脏内转化形成具有抗原性的物质，就会引起免疫性肝损伤。