发烧怎么办 教你正确认识发烧

发烧的发生机制

在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

发热的机制是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干扰素-γ (IFN-γ )。

当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2(PLA2)，通过环氧酶(COX)途径，产生高水平的前列腺素E2(PGE2)。

PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。

致热源

(1)外源性致热源

①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等;

②炎性渗出物及无菌性坏死组织;

③抗原抗体复合物;

④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;

⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

(2)内源性致热源

又称白细胞致热源，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。

通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动。并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;

另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。