高尿酸血症是什么 高尿酸血危害和治疗

尿酸代谢

尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解(约600mg/d)，约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入嘌呤饮食(大约100mg/d)，约占体内总尿酸量的20%。在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出800~1000mg，30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率降低5%~20%，就可导致高尿酸血症。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和(或)排泄的因素均可导致血尿酸水平增高。

病因

高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类(见表1)。

原发性高尿酸血症

(1)尿酸排泄减少：90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。

(2)尿酸生成过多：内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食(<3mg/d)，超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。

继发性高尿酸血症

(1)肾尿酸排泄减少

①肾病变：如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;

②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;

③体内有机酸增加：如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。

(2)尿酸产生过多

多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。