什么是脑梗死 脑梗死的症状和治疗

遗传家族史

临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压，糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的，发病人数均显著高于对照组，一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果，如脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发病率高于白种人。

病理改变

1、急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区，在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平，脑沟消失，当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成，后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织，陈旧的血栓内可见机化和管腔再通，动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血，称出血性梗死或红色梗死。

2、病生理变化。

(1)血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高，此外NO，内皮素，降钙素基因相关肽，神经肽Y也均随之增高，神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽，急性脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子，一氧化氮，内皮素，神经肽Y，降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质，病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

(2)下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关，共同调控和整合内，外环境的平衡，脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强，这种释放可能直接侵犯至下丘脑，垂体等组织，或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

(3)血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。

(4)一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间，组织来源及含量等有关，内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2 /CaM)激活，引起NO短期释放，使血管扩张，产生有益作用。

另外，在巨噬细胞，胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2 /CaM，在生理状态下不激活，脑梗死后1～2天，iNOS被激活，一旦被激活，则不断产生NO，持续性NO产生可引起细胞毒性作用，所以在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损害。

(5)下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变，不同的性别，不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。