流感的预防措施 八个措施助你远离流感
②在囊泡内的低pH值环境中,HA裂解为HA-1和HA-2亚单位,发生构象改变,存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露,激活溶解多肽,使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。
2、神经氨酸酶(NA)
NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起,但数量显著少于血凝素,它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸,又名涎酸)之间的结合键,宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸,神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义。
(1)神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏,可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放,并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态,彼此分散开来,从而有利于其播散。
(2)呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分,神经氨酸酶对其发挥的裂解活性,使流感病毒突破黏液的阻滞,易于在呼吸道黏膜扩散。
由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用,而且神经氨酸酶的活性位点在甲,乙型流感病毒具有高度保守性,因此,研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。
3、核壳体蛋白(RNP)
即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白,包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1,PB-2,PA),三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成,然后再转移到细胞核内,在甲,乙型流感病毒所有结构蛋白中,PB-1是同源性高的一种蛋白,其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸,PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶,其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构,可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上,帽状结构是病毒mRNA转录的引物,起始RNA的转录,在转录后的加工过程中,PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构,PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明,可能是一种激酶或一种解旋蛋白。
4、膜蛋白(MA)
是流感病毒包膜的结构成分之一,包括M1,M2,M1含有252个氨基酸,是病毒体中含量丰富的一种多肽,具有型特异性,是流感病毒分型的主要依据之一,M1可能在子代病毒装配中起重要作用,同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用,M2是一种完整的膜蛋白,含有97个氨基酸,仅见于甲型流感病毒,M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面,而在病毒体中含量很少,其功能为质子通道作用,用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值,以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。
发病机制
流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞,并能在其内复制,其致病的主要机制是病毒复制引起的细胞损伤及死亡,流感病毒一旦进入和定植于呼吸道上皮,经胞饮作用,黏附和穿入呼吸道上皮细胞,并在细胞内进行复制,持续4~6h,新的病毒颗粒从细胞膜上芽生,借神经氨酸酶的作用而释放,再感染邻近的上皮细胞,短期内致大量呼吸道上皮细胞受染,受染细胞发生坏死,脱落及局部炎症反应,同时引起全身中毒反应如发热,疼痛和白细胞减少等,病毒复制致细胞病变是流感发病的主要原理,循环中过量的干扰素可能与全身症状有关,但不发生病毒血症,单纯流感的病理改变主要表现在呼吸道中上部损害,气管受累明显,纤毛上皮细胞变性,坏死和脱落,胞质内可见包涵体,黏膜充血水肿及单核细胞浸润,但基底细胞层无损害,起病4~5天后基底层细胞开始增生,形成未分化的上皮细胞,2周后纤毛上皮细胞形成而恢复,流感病毒性肺炎的病理特征为肺内广泛出血,肺脏呈暗红色伴水肿,气管,支气管内有血性分泌物,黏膜充血,气管,支气管的纤毛上皮细胞坏死脱落,黏膜下层灶性出血,水肿和轻度炎细胞浸润,肺泡中纤维蛋白原渗出,内含中性粒细胞和单核细胞。