什么是病毒性心肌炎 病毒性心肌炎的治疗

4.糖皮质激素

不常规使用。对其他效果治疗效果不佳者，可考虑在发病10～30天使用。

5.对症治疗

当出现心源性休克、心力衰竭、缓慢性心律失常和快速心律失常时进行相应对症治疗。

预后

对病毒性心肌炎患者早期诊断和治疗，多数预后良好;极少数患者死于严重心律失常、心力衰竭或心源性休克。由于目前尚无根治病毒感染的有效方法，以及个体反应性差异，少数患者可演变为扩张型心肌病。对已演变为扩张型心肌病的患者，要按扩张型心肌病进行规范化治疗。

病毒性心肌炎详细解析

病因和流行病学

现已知有20余种病毒可引起VMC，包括柯萨奇病毒(乙组和甲组)、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、合胞病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、登革热病毒、黄热病病毒、出血热病毒、狂犬病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒及带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、天花病毒、肝炎病毒(甲型、乙型和丙型)等。国内本病的病原主要是柯萨奇病毒、其次是埃可病毒和腺病毒。基本流行情况以沿海省市为主，盛夏和初秋呈高峰，黑龙江地区冬季还有一小高峰。4岁以下小儿发病较多，初期或病前常有病毒感染史。儿童的VMC发病率尚不知道，许多轻症病例可能未被发觉。

病理

病变以心肌为主，心包、心内膜常同时受累。病变分布可为局灶性、散在性或弥漫性，主要为心肌细胞水肿、溶解、坏死及随后发生的纤维化，间质及血管周围有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润等炎症反应。慢性病例多有心脏扩大、心肌间质炎症浸润及心肌纤维化形成的瘢痕组织。侵犯心包可有浆液渗出，后期粘连缩窄。侵犯传导系统可引起心律失常。

病因和发病机制

本病的发病机制尚不清楚。随着分子免疫学的发展，揭示除了病毒对受感染心肌细胞的直接损害外，病毒触发的人体自身免疫也是导致心肌炎症的重要因素。机体的细胞和体液免疫反应使机体产生抗心肌抗体，通过白细胞介素-la、肿瘤坏死因子α和γ干扰素诱导产生的细胞黏附因子，促使免疫细胞有选择地向损害心肌浸润。