突发性耳鸣 突发性耳鸣的知识介绍

在我们生活中，大家对于突发性耳鸣是否有一定的了解呢，发生突发性耳鸣的时候是怎么样的，大家对于突发性耳鸣的原因又了解多少呢，突发性耳鸣的治疗是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。

突发性耳鸣通常发生在中年人之中，对于鼻子和喉咙，一种严重的急性。一般情况下，内耳外伤感染，药物中毒，感冒，疲劳，情绪造成的。可以用中西医结合治疗。

日常生活中可通过注意耳部卫生及科学饮食进行预防。

突发性耳鸣的发病机制

(一)病毒感染

病毒感染是引起本病的常见的原因。病毒感染循下述主要途径。

1.血行感染

病毒颗粒会直接从血液循环中进入到内耳血液循环，引起耳蜗微循环障碍或内部淋巴结肿大。

2.经脑膜途径

病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。

3.经圆窗途径

病毒引起的非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。

(二)血管病变

血管病变在突聋发病机制中有重要意义。Wilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。

由于血管痉挛、血栓形成、血管受压、血管狭窄、出血、血凝、动脉血压波动等血管性疾病，因缺氧而形成的螺旋结构出现退行性变。除了血管痉挛，其他预后较差，常引起永久性耳聋。

耳蜗耐氧力很弱，缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失，如血流被阻30min，虽血流恢复，但耳蜗电位却不能恢复。

专家借助放大55倍的皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象，认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。

(三)迷路膜破裂

迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂，引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。

1.外爆途径

脑脊液压力增高，蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。

2.内爆途径

耳咽管一鼓室压力骤增，压力向内直接作用于圆窗，或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带，有相似的内迷路膜(基底膜及前庭膜)破裂的逆向连锁反应，导致突聋。

(四)膜迷路积水

一些轻、中度突聋，不论有无眩晕，可能是梅尼埃病的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病先出现的症状。患者中后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%。突聋速尿试验阳性者占27%(3/11人)。

速尿是一种快速利尿剂，应用后前庭水肿减退，可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水。