单核细胞增多 容易感染本病的危险因子

全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。首先侵入口咽部上皮细胞和唾液腺的管状上皮，目前研究认为EBV亦可直接侵入扁桃体隐窝。EBV在其中不断的增殖浸润、集结，导致咽炎、扁桃体炎等症状。

同时逸出的EBV颗粒即能侵入上皮细胞下循环内的B淋巴细胞(B细胞)，因为这些细胞膜上具有EBV的受体(C3d)。感染的B淋巴细胞随之进入全身血流和整个淋巴网织系统，包括各种脏器。临床出现病毒血症、发热和全身症状，淋巴结因滤泡增生而肿大，随后肝、脾也遭累及和出现病变。

在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化，促进B细胞大量多克隆增殖，新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出，不断进入血流，侵入其它B细胞。早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原(+)的比约为1：10000，在恢复期减为1：10000000(Cohen)。

感染的B细胞因受EBV的作用，细胞膜发生抗原性变化，能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现，这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞，但其中也包括增多的NK细胞。体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和细胞免疫。

受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白(主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等)，这也为体外实验所证实。此外，EBV的核抗原(EBNA)部分可不进行病毒复制，而形成附加体(episome)附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞(Jenson)。

亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源(Cohen)，这种细胞也称永生细胞(immortalizing ell)。它们非常重要，因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整病毒，间歇地从唾液中排出。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。

反应性

T细胞中大量为CD8细胞(T8，细胞毒性T细胞)，少数为CD4细胞(T4，辅助诱导T细胞)，其它尚有NK细胞。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置(Jenson)。

因T8细胞对靶细胞(感染的B淋巴细胞)有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。

病理变化

在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现淋巴母细胞系(lymphoblastoid celllines)中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。

肝脏的浸润细胞分布在汇管区，并向肝窦发展。肝巨噬细胞(<SPAN lang=EN-US>Kupffer细胞)增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。

淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内，其中有部分细胞内的形态模糊不清。

在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内，也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶。这是多脏器可以发展成病变的基础。因此值得注意。

结语：通过上文的介绍，想必大家对于单核细胞增多也是有了一个比较全面的了解了吧，单核细胞增多在我们生活中还是比较多见的哦，希望上面的文章能够帮助到大家，祝患者早日康复有一个健康的身体。