胰腺炎的病症 七大因素导致急性胰腺炎

2.磷脂酶A和血栓素A2

磷脂酶A(PLA)被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶(FFA)以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2(TXA2)病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。

3.溶酶体酶

以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。

4.胰腺血循环障碍

在胰腺炎时，胰腺的血流量反而减少，这一点与其他组织是迥然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎)，胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。

胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素，当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。

5.氧衍生自由基

氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)所清除。 氧化物岐化酶(SOD)：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。过氧化氢酶(CAT)：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。

谷光甘肽过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放;氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇(PGE)结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻。

结语：很多人或许会忽视了胰腺炎病症的危害性，但是大家一定要多加注意急性胰腺炎。急性胰腺炎对人体健康的危害还是很大的，所以大家在平时一定要养成一个良好的饮食习惯，规律的生活作息，这样才能保证自己的身体的健康。