胰腺炎的治疗 急性胰腺炎饮食应注意六点
(二)急性胰腺炎时对全身各系统的影响
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎,特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响,早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现,但这些症状,并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深,证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。 ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计,急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2~33%(首次发病者更为多见)。当出现呼吸困难的病人中,死亡率高达30~40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎,其中83例系重症患者,18例有呼吸功能衰竭,17例(不吸氧)动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察,显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察,表现有动静脉分流量增加,每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期,动脉血低氧血症是早期常见的症状,可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。19
(1)急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS),原因甚多,尚无十分明确的论点,综合当前一些学者的观点如下: A.关于胰酶的作用:糖类酶对组织似乎无害,而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用为重要。活化的胰蛋白酶(Trypsin)几乎可以激活所有的胰酶,也可激活因子Ⅶ,继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶(Try)是一种肽链内切酶,人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质,Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300~460ng/dl,当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用,同时也引起血管壁破坏,同时它还可水解弹力纤维,并作用于其他多种蛋白质底物,如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物,产生游离脂肪酸(FFA),FFA既可引起组织损伤,又是细胞毒性产物,可使细胞变性、坏死、溶解,对肺有明显的损伤。磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活,PLA可分为PLA1和PLA2两种,后者稳定,一般所产的PLA是指PLA2。
PLA的作用:水解卵磷脂,产生FFA和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物质,引起肺不张;水解细胞膜上的磷脂,影响细胞膜通透性;水解线粒体膜上含磷脂的酶,从而影响细胞的氧化磷酸化过程;降低肺细胞溶酶体的稳定性,使其释放,从而破坏组织,使肺灌注异常。
活化的Try能激活血中多个酶系统,改变血的粘滞度,肺灌注不足,则肺机能降低,表面活性物质合成减少,代谢产物在局部堆积,肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时,多数情况下是心输出量啬,外周血管阻力降低,呈高动力循环状态,这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足,另一部分肺组织灌注过度现象,它可能是胰源性肺损伤的另一特点。
B.凝血系统的作用:急性胰腺炎时释放Try入血,激活凝血系统,引起肺血栓形成和栓塞,在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质,引起肺血管收缩,血管内膜损伤、通透性增加,肺水肿形成。
C.补体系统的作用:补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活,即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子,导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺,使血管机能紊乱和内膜损伤。补体(C3)被Try激活,C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的,肺部损伤当然亦不例外。
此外,激肽类物质通过Try的激活后,亦可使肺受损,血管扩张。损伤血管内膜,增加血管通透性等。
近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害,亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-,它们均为过氧化,分解磷脂后释放的物质,引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加,还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。另一些病例由于急性胰腺炎时,严重的脱水则血液为高凝状态,同时血管内膜常有内膜炎,则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。