肝腹水

　　肝腹水疾病简介

　　肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。

　　肝腹水临床表现

　　腹水倾向于以长期(慢性)的形式存在而不是短期(急性)发作，最经常发生于肝硬化，特别是酒精性肝硬化。

　　非肝脏疾病如癌症、心衰、肾衰竭和结核病也可引起腹水。肝病患者，液体由肝、小肠表面漏出，往往由多种原因联合作用而致，包括门静脉高压，血管保留水分能力降低，管理体液的激素和化学物质变化等。

　　小量腹水通常不引起症状，但大量腹水可引起腹部膨隆和不适，出现呼吸短促，医生叩诊时腹部呈浊音。大量腹水致腹部紧张或突出。某些腹水病人，关节因水分过多而肿胀(水肿)。

　　肝硬化腹水发展的四个阶段

　　1、肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。

　　2、反应性肝硬化腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。

　　3、顽固性肝硬化腹水期此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。

　　4、肝肾综合征期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。

　　肝腹水病因病理

　　细胞外液量增多导致组织间液增多，细胞外液量增多是由于钢水滞留所致，钠水潴留的基本机理是球管失平衡而导致的肾排钠和排水减少，这种钠水潴留有原发和继发两大类。

　　原发性肾脏排钠排水量减少

　　肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降而肾小管的重吸收不减少使肾排钠排水减少导致钠水储留。

　　肾小球滤过钠水减少

　　任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少肾小球滤过率下降。

　　有效胶体渗透压下降的原因有

　　①血浆蛋白浓度下降;微血管壁的通透性增加血浆蛋白外渗;组织间液中蛋白积聚。

　　淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿。

　　这些液体游离至腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在发生机理上可略有不同。

　　心肾性腹水的形成机理

　　肝硬化腹水形成的机理较为复杂腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变淋巴循环障碍低蛋白血症继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有种学说可用来解释腹水发生机理即充盈不足学说泛溢学说及周围动脉扩。