感染症，英文：Infectious Diseases

1传染病简介编辑本段

传染病〔Infectious Diseases〕是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫，寄生虫引起者又称寄生虫病。有些传染病，防疫部门必须及时掌握其发病情况，及时采取对策，因此发现后应按规定时间及时向当地防疫部门报告，称为法定传染病。中国目前的法定传染病有甲、乙、丙3类，共39种。

2传染病特点编辑本段

传染病的特点是有病原体，有传染性和流行性，感染后常有免疫性。有些传染病还有季节性或地方性。传染病的分类尚未统一，有人按病原体分类，有人按传播途径分类。传染病的预防应采取以切断主要传播环节为主导的综合措施。传染病的传播和流行必须具备3个环节，即传染源(能排出病原体的人或动物)、传播途径(病原体传染他人的途径)及易感者(对该种传染病无免疫力者)。若能完全切断其中的一个环节，即可防止该种传染病的发生和流行。各种传染病的薄弱环节各不相同。在预防中应充分利用。除主导环节外对其他环节也应采取措施，只有这样才能更好地预防各种传染病。

3传染病传染源编辑本段

在体内有病原体生长繁殖，并可将病原体排出的人和动物，即患传染病或携带病原体的人和动物。患传染病的病人是重要的传染源，其体内有大量的病原体。病程的各个时期，病人的传染源作用不同，这主要与病种、排出病原体的数量和病人与周围人群接触的程度及频率有关。如多数传染病病人在有临床症状时能排出大量病原体，威胁周围人群，是重要的传染源。但有些病人如百日咳患者，在卡他期排出病原体较多，具有很强的传染性，而在痉咳期排出病原体的数量明显减少，传染性也逐渐减退。又如，乙型肝炎病人在潜伏期末才具有传染性。

一般说来，病人在恢复期不再是传染源，但某些传染病(伤寒、白喉)的恢复期病人仍可在一定时间内排出病原体，继续起传染源的作用。

病原携带者指已无任何临床症状，但能排出病原体的人或动物。携带者有病后携带者和所谓健康携带者两种。前者指临床症状消失、机体功能恢复，但继续排出病原体的个体。这种携带状态一般持续时间较短，少数个体携带时间较长，个别的可延续多年，如慢性伤寒带菌者。所谓健康携带者无疾病既往史，但用检验方法可查明其排出物带病原体。这种人携带病原体的时间一般是短暂的。

病动物也是人类传染病的传染源。人被患病动物(如狂犬病、鼠咬热病兽)咬伤或接触病动物的排泄物、分泌物而被感染。

人和动物可患同一种病，但病理改变、临床表现和作为传染源的意义不相同。如患狂犬病的狗可出现攻击人和其他动物的行为，成为该病的传染源之一，而人患此病后临床表现为恐水症，不再成为该病的传染源。

4传染病感染后免疫编辑本段

传染病痊愈后，人体对同一种传染病病原体产生不感受性，称为免疫。不同的传染病、病后免状态有所不同，有的传染病患病一次后可终身免疫，有的还可感染。可分为下几种感染现象。

1.再感染 同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体感染。

2.重复感染 某种疾病在发病中，被同一种病原体再度侵袭而受染。血吸病、丝虫病、疟疾最为常见。

3.复发 发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而该病原体再度出现并繁殖，而原症状再度出现。伤寒最为常见。

4.再燃 临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。见于伤寒。

5传染病类型编辑本段

1·首发感染(primary infection)，人体初次被某种病原体感染。有些传染病很少出现再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。

2·重复感染(re-infection)人体在被某一病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染的感染。常于血吸虫和钩虫病等。

3·混合感染(co-infection)人体同时被两种或两种以上的病原体感染。较少见。

4·重叠感染(super infection)人体在被一种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。临床多见，如慢性乙型肝炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。

5·继发感染(secondary infection)在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。如病毒性肝炎继发细菌，真菌感染。

6传染病易感人群编辑本段

是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或进入疫区，部队的新兵入伍，易引起传染病流行。病后获得免疫、人群隐性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易传染病流行或终止其流行。

7传染病破伤风编辑本段

　　简介

　　破伤风(tetanus)是破伤风杆菌在化脓菌感染的伤口中繁殖产生外毒素引起的中枢神经系统暂时性功能性改变。破伤风的临床表现为全身骨骼肌持续性强直和阵发性痉挛，严重者可发生喉痉挛窒息、肺部感染和衰竭。破伤风杆菌侵入伤口后，在低氧条件下(破伤风杆菌是专性厌氧菌)就能在局部迅速繁殖而产生毒素。[1] 破伤风是可以预防的疾病，只要重视破伤风的预防，采用有效的预防措施，即可大大降低破伤风的发病率。

　　分类

　　破伤风梭菌

　　“A33”，“新生儿破伤风”

　　“A33。X01”，“新生儿破伤风”

　　“A34”，“产科破伤风”

　　“A34。X51”，“产后(产褥期)(分娩)破伤风”

　　“A34。X52”，“破伤风伴有流产或异位妊娠”

　　“A35”，“其他破伤风”

　　“A35。X01”，“破伤风　在其他方面未特指”

　　“A35。X51”，“强直性破伤风”

　　病因

　　破伤风是一种历史较悠久的梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌(Clostridiumtetani)侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，破伤风是常和创伤相关联的一种特异性感染，除了可能发生在各种创伤后，还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。病菌是破伤风梭菌，为专性厌氧，革兰染色阳性。平时存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见。此菌对环境有很强的抗力，能耐煮沸。

　　创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25 %～80%。但破伤风发病率只占污染者的1%～2%，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。

　　创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织(如盲管外伤、深部刺伤等)。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。

　　病理分析

　　在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽胞发育为增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素，主要是痉挛毒素引致病人一系列临床症状和体征。菌体及其外毒素，在局部并不引起明显的病理改变，伤口甚至无明显急性炎症或可能愈合。但痉挛毒素吸收至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合，抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。

　　临床表现

　　潜伏期

　　破伤风的潜伏期平均为6～10日，亦有短于24小时或长达20～30日，甚至数月，或仅在摘除存留体内多年的异物如子弹头或弹片后，才发生破伤风。新生儿破伤风一般在断脐带后7日左右发病，故俗称“七日风”。一般来说，潜伏期或前驱症状持续时间越短，症状越严重，死亡率越高。

　　发病症状

　　病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。

　　这些前驱症状一般持续12～24小时，接着出现典型的肌强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。

　　病人开始感到咀嚼不便，张口困难，随后有牙关紧闭;面部表情肌群呈阵发性痉挛，使病人具有独特的“苦笑”表情。

　　颈项肌痉挛时，出现颈项强直，头略向后仰，不能做点头动作。背腹肌同时收缩，但背肌力量较强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，称为“角弓反张”状。

　　四肢肌收缩时，因屈肌经伸肌有力，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。发作的间歇期间，疼痛稍减，但肌肉仍不能完全松弛。

　　强烈的肌痉挛，有时可使肌断裂，甚至发生骨折。膀胱手括约肌痉挛又可引起尿潴留。持续性呼吸肌群和膈肌痉挛，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。疾病期间，病人神志始终清楚，一般无高热。高热的出现往往提示有肺炎的发生。

　　病程一般为3～4周。自第二周后，随病程的延长，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一个较长时间内，某些肌群有时仍有紧张和反射亢进的现象。

　　少数病人表现为局部破伤风。仅有受伤部肌肉的持续怀强直，可持续数周至数月，以后逐渐消退。但有时也可发展为全身性破伤风。局部破伤风的预后较佳。

　　并发症

　　除可发生骨折、尿潴留、窒息和呼吸停止外，尚可发生下列并发症：

　　1、呼吸系统并发症 主要为呼吸困难，窒息是主要死因。在此基础上可出现咳痰困难，呼吸道不畅，易继发肺不张和肺炎。

　　2、水电解质失衡 呼吸道不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒。肌痉挛，缺氧和禁食后体内代谢不全，使酸性代谢产物淤积，造成代谢性酸中毒。由于进食困难和补充不足，常有低血钾，由此引起腹胀。且多汗也可加重离子失衡。

　　3、.缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过久可导致心力衰竭，甚至发生休克或心脏停跳。

　　神经症状主要表现

　　1、肌痉挛和颅神经麻痹

　　临床的早期症状为：嚼肌痉挛、牙关紧闭，因表情肌紧缩，使脸部呈“苦笑面容”。多数病人常因肌痉挛发作或强直性抽搐而呈现角弓反张、喉头痉挛、呼吸困难，甚至因此而窒息死亡。短期内曾接种过破伤风类毒素或感染较轻的病人，产生局限性或流产型的肌痉挛，或局部或一个肢体的抽搐。头部受伤的破伤风，约有3%～4 %的病人发生面瘫，伴有对侧的面肌痉挛，但罕有Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经同时损害者。

　　2、中枢神经功能紊乱

　　重型者常出现一系列症状体征，目前认为与交感神经功能亢进有关。病人诉心悸，出汗，体温升高，肢体远端苍白，血压增高，尤以收缩压为著;尿中儿茶酚胺排泄增多，血糖偏高。

　　诊断

　　实验室检查可见白细胞总数与中性粒细胞轻度增高。厌氧培养有破伤风杆菌。伤口脓液培养可培养出今黄色葡萄球菌或大肠杆菌。

　　诊断要点

　　1.患者有开放性损伤感染史，或新生儿脐带消毒不严，产后感染，外科手术史。

　　2.前驱期表现乏力，头痛，舌根发硬，吞咽不便及头颈转动不自如等。

　　3.典型表现为肌肉持续性强直收缩及阵发性抽搐，最初出现咀嚼不便，咀嚼肌紧张，疼痛性强直，张口困难，苦笑面容，吞咽困难，颈项强直，角弓反张，呼吸困难，紧张，甚至窒息。

　　4.轻微的刺激(强光、风吹，声响及震动等)，均可诱发抽搐发作。

　　5.局部型破伤风，肌肉的强直性收缩仅限于创伤附近或伤肢，一般潜伏期较长，症状较轻，预后较好。

　　鉴别诊断

　　1.化脓性脑膜炎。虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛，病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等，神志有时不清，脑脊液检查有压力增高，白细胞计数增多等。

　　2.狂犬病。有被疯狗猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主，咽肌应激性增强，病人听见水声或看见水咽骨立即发生痉挛，剧痛喝水不能下咽，并流大量口涎。

　　3.其他。如颞颌关节炎、子痫、癔病等。

　　4、有外伤史，曾有过创伤感染史，哪怕是一点点小创口或创口已愈合，以及分娩、流产、手术、接产等消毒不严等都可致病。

　　5、初期病人张口困难、不安、头痛、头晕、疲惫。甚者肌肉强直性痉挛、牙关紧闭、呈苦笑面容，颈、躯干、下肢后侧肌群痉挛，出现腰部上挺，颈项上弓者称“角弓反张”现象。重者遇声、光、响动等刺激时，发生吞咽困难，窒息等。也可发生肌肉撕裂，关节脱臼，骨折和舌咬伤。

　　6、患者潜伏期超过10天以上，起病又慢，每天发作3次左右，及时治疗预后良好。若潜伏期未过7天，在3天内，痉挛发作频繁，多项症状出现，提示预后不良。

　　检查

　　1.患者有开放性损伤感染史，或新生儿脐带消毒不严，产后感染，外科手术史。

　　2.前驱期表现乏力，头痛，舌根发硬，吞咽不便及头颈转动不自如等。

　　3.典型表现为肌肉持续性强直收缩及阵发性抽搐，最初出现咀嚼不便，咀嚼肌紧张，疼痛性强直，张口困难，苦笑面容，吞咽困难，颈项强直，角弓反张，呼吸困难，紧张，甚至窒息。

　　4.轻微的刺激(强光、风吹，声响及震动等)，均可诱发抽搐发作。

　　5.局部型破伤风，肌肉的强直性收缩仅限于创伤附近或伤肢，一般潜伏期较长，症状较轻，预后较好。

　　破伤风杆菌在伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，到达中枢神经系统后的毒素主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上，使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸)，以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症。

　　辅助检查

　　破伤风仅需按照检查框限“A”即可。

　　急救方法

　　判断

　　1、有外伤史，曾有过创伤感染史，哪怕是一点点小创口或创口已愈合，以及分娩、流产、手术、接产等消毒不严等都可致破。

　　2、初期病人张口困难、不安、头痛、头晕、疲惫。甚者肌肉强直性痉挛、牙关紧闭、呈苦笑面容，颈、躯干、下肢后侧肌群痉挛，出现腰部上挺，颈项上弓者称“角弓反张”现象。重者遇声、光、响动等刺激时，发生吞咽困难，窒息等。也可发生肌肉撕裂，关节脱臼，骨折和舌咬伤。

　　3、患者潜伏期超过10天以上，起病又慢，每天发作3次左右，及时治疗预后良好。若潜伏期未过7天，在3天内，痉挛发作频繁，多项症状出现，提示预后不良。

　　急救

　　1、病人住的室内要安静，温暖，避声、光、风等响动。专人看护，防跌碰伤。

　　2、深创口周围先用1～2万单位破伤风抗毒素(理想的是肌肉注射破伤风免疫球蛋白250～500单位)封闭注射后，再将伤口内的泥土异物、坏死组织、碎骨彻底清理，不缝合，敞开创口。并用3%双氧水或1：1000高锰酸力争上游溶液反复冲洗。

　　3、立即肌肉注射破伤风抗毒素(TAT)1～3万国际单位，新生儿注射500国际单位(注射前应做过敏试验)。越早注射越能中和游率的破伤风杆菌的外毒素。

　　4、速转送医院或呼救医护人员前来对症治疗。

　　5、最可靠的预防破伤风发病是注射破伤风类毒素。小儿用百日咳、白喉、破伤风混合疫苗注射，可保证5~10年不得此玻。

　　治疗

　　破伤风免疫球蛋白

　　破伤风是一种极为严重的疾病，要采取积极的综合治疗措施，包括消除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。破伤风的残废率约为10%。

　　(一)消除毒素来源(处理伤口)：有伤口者，均需在控制痉挛下，进行彻底的清创术。清除坏死组织和异物后，敞开伤口以利引流，并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶冲洗和经常湿敷。如原发伤口在发病时已愈合，则一般不需进行清创。

　　(二)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素：因破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白均无中和已与神经组织结合的毒素的作用，故应尽早使用，以中和游离的毒素。一般用2万～5万IU抗毒素加入5%葡萄糖溶液500～1000ml内，由静脉缓慢滴入：剂量不宜过大，以免引起血清反应。对清创不够彻底的病人及严重病人，以后每日再用1万～2万IU抗毒素，作肌肉注射或静脉滴注，共3～5日。新生儿破伤风可用2万IU抗毒素由静脉滴注，此外也可作脐周注射。还有将抗毒素5000～1000IU作蛛网膜下腔注射的治疗方法，认为可使抗毒素直接进入脑组织内，效果较好，并可不再全身应用抗毒素。如同时加用强的松龙12.5mg，可减少这种注射所引起的炎症和水肿反应。如有人体破伤风免疫球蛋白或已获得自动免疫的人的血清，则完全可以代替破伤风抗毒素。人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次，剂量为3000～6000U。

　　(三)控制和解除痉挛：病人应住单人病室，环境应尽量安静，防止光声刺激。注意防止发生附床或褥疮。控制和解除痉挛是治疗过程中很重要的一环，如能做好，在极大程度上可防止窒息和肺部感染的发生，减少死亡。

　　1、病情较轻者，使用镇静剂和安眠药物，以减少病人对外来刺激的敏感性。但忌用大剂量，以免造成病人深度昏迷。用安定(5mg口服，10mg静脉注射，每日3～4次)控制和解除痉挛，效果较好。也可用巴比妥钠(0.1～0.2g，肌肉注射)或10%水合氯醛(15ml口服或20～40ml直肠灌注，每日3次)。

　　2、病情较重者，可用氯丙嗪50～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml从静脉缓慢滴入，每日4次。

　　3、抽搐严重，甚至不能作治疗和护理者，可用硫喷妥钠0.5g作肌肉注射(要警惕发生喉头痉挛，用于已作气管切开的病人，比较安全)，副醛2～4ml，肌肉注射(副醛有刺激呼吸道的副作用，有肺部感染者不宜使用)，或肌松弛剂，如氯化琥珀胆硷，氯化筒箭毒硷、三磺秀铵酚、氨酰胆碱等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。如并发高热、昏迷，可加用肾上腺皮质激素：强的松30mg口服或氢化可的松200～400mg，静脉滴注，每日1次。

　　(四)防治并发症：补充水和电解质，以纠正强烈的肌痉挛、出汗及不能进食等所引志的水与电解质代谢失调，如缺水、酸中毒等。对症状较轻的病人，就争取在痉挛发作的间歇期间自己进食。对症状严重、不能进食或拒食者，应在抗痉挛药物的控制下或作气管切开术后，放置胃管进行管饲。也可作全胃肠外营养。

　　青霉素(80万～100万U，肌内注射，每4～6小时1次)可抑制破伤风杆菌，并有助于其他感染的预防，可及早使用。也可给甲硝唑500mg，口服，每6小时1次，或1g，直肠内给药，每8小时1次，持续7～10日。据文献报道，甲硝唑对破伤风的疗效优于青霉素。此外，还应保持呼吸道通畅，对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人，尖早期作气管切开术;病床旁应备有抽吸器、人工呼吸器和氧所等，以便急救。[5]

　　预防

　　基本方法

　　1、正确处理伤口。对于一般小的伤口，可先用自来水或井水把伤口外面的泥、灰冲洗干净。有条件的，可在伤口涂上碘酒等消毒药水，然后在伤口上盖一块干净的布，轻轻包扎后再到医院进一步治疗。对于一些大的伤口，可先用干净的布压住伤口，然后迅速去医院治疗。

　　2、注意产妇卫生。

　　3、注射预防针。

　　4、内服中药。

　　5、防止一切大小的创伤。由于破伤风杆菌(厌氧性芽胞杆菌)广存于人畜粪便、尘土和环境中，它不能侵入正常皮肤和粘膜，只能在机体有创伤时侵入机体。伤口愈深其越易感染而发病。

　　6、最可靠的预防破伤风发病是注射破伤风类毒素。小儿用百日咳、白喉、破伤风混合疫苗注射，可保证5~10年不得此病。

　　预防新生儿破伤风

　　新生儿破伤风又称"四六风"、"脐风"、"七日风"等，是由于破伤风杆菌自脐部侵入而引起的一种感染性疾病。发病的主要原因是接生时用未经严格消毒的剪刀剪断脐带，或接生者双手不洁，或出生后不注意脐部的清洁消毒，致使破伤风杆菌自脐部侵入所致。

　　本病多发生在出生后4-6天，病初常有烦躁不安、哭闹，以后可出现吸奶不紧、牙关紧闭、抽搐、眼裂变小、面肌痉挛，及出现皱眉、举额、口角向外牵引、口唇皱缩、撅起成苦笑面容;颈部和躯干四肢肌肉痉挛，再现双手握拳、两臂强硬、头向后仰，呈角弓反张状;严重者呼吸肌痉挛，出现口唇青紫，甚至窒息;而且任何轻微刺激，如声音、光亮、震动都能引起痉挛发作;多数患儿有发热，但也可以无热或低热。

　　此病是完全可以预防的。

　　1、孕妇应接受破伤风免疫注射。

　　2、分娩时应采用新法科学接生。

　　在接生时严格无菌操作，注意脐带端的清洁处理，是预防本病的根本措施。若遇急产而来不及使用消毒接生包，可将剪刀在火上烧红后使用，并把脐带残端多留4-5 厘米，并在24小时之内按严格消毒操作将脐带远端再剪去一段，重新消毒结扎。其近端用1：4000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液清洗，再涂以2.5%碘酒。同时，给新生儿肌肉注射破伤风抗毒素和青霉素，可以预防感染。

　　护理

　　破伤风的预防包括自动免疫、被动免疫和受伤后的清创处理及围生期保护。

　　主动免疫

　　我国早已将百日咳菌苗、白喉类毒素和破伤风类毒素混合为三联疫苗列入儿童计划免疫。接种对象为3～5月龄幼儿，第1年皮下注射0.25ml，0.5ml和0.5ml共3次，间隔4周。第2年皮下注射 0.5ml 1次，并在1岁半至2岁再复种1次。以后每隔2年可加强注射1次1ml，直至入学前以保持抗体水平。对未进行过破伤风主动免疫的军人及易受伤的职业工作者，可采用磷酸铝吸附精制破伤风类毒素进行人群免疫，具有经济安全有效的特点。方法为第1年肌内注射2次，每次0.5ml，间隔4～8周。第2年肌内注射0.5ml，以后每 5～10年加强注射1次，即可维持有效抗体水平。在受伤时还可追加注射1次，以达到增强抗体水平。破伤风类毒素免疫性强，接种后成功率高，很少有接种后再发病者。在破伤风发病较高的地区，提倡孕妇在妊娠后期进行破伤风免疫。方法为每次破伤风类毒素0.5ml肌内注射，共注射3次，间隔1个月，末次注射应在分娩前1个月。这不仅可保持产妇在分娩时有较高抗体水平，而且有足够的抗体传递给婴儿，达到有效的保护预防作用。世界卫生组织曾广泛在全球推行儿童破伤风免疫计划，希望在2000年全球基本消灭破伤风。可惜这一目标尚远未达到。来自美、英等国的计划免疫监测报告显示，破伤风保护抗体，随年龄增长而逐渐下降。在成人中仅约60%左右的人具有保护性抗体。因此，如何保护老年人和进一步在发展中国家普及破伤风免疫计划仍是尚待努力的问题。

　　被动免疫

　　主要用于未进行破伤风自动免疫的受伤者。采用破伤风抗毒素TAT。1000～2000U，1次注射。注射前需先作皮试，如皮试阳性者则应改为脱敏注射法分次给予。注射后可维持保护期约10天。亦可用人破伤风免疫球蛋白HTIG500～1000U肌内注射，可维持保护期3～4周。为加强保护效果，最好同时开始建立主动免疫。进行被动免疫后，仍可能有部分人发病，但通常潜伏期长，病情亦较轻。

　　伤口处理

　　对伤口的及时彻底清创和处理，能有效防止破伤风细菌的感染和繁殖。包括对产妇产程中的严格消毒，均有肯定的预防作用。此外，如伤口较深或污染严重者，应及早选用适当抗生素预防和控制感染。一般主张在受伤6h内应用最好，疗程3～5天。目的主要是控制需氧化脓菌的感染，进而避免造成厌氧的微环境，达到控制和预防破伤风梭菌生长繁殖的目的。

　　现在习用的被动免疫法是注射从动物(牛或马)血清中精制所得的破伤风抗毒素(TAT)。它是一种异种蛋白，有抗原性，可导致过敏反应，而且在人体内存留的时间不长，6日后即开始被人体除去。因此，这种破伤风抗毒素还不理想。理想的制品是人体破伤风免疫球蛋白，它无过敏反应，1次注射后在人体内可存留4～5 周，免疫郊能比破伤风毒素在10倍以上。其预防剂量为250～500U，肌肉注射。人体破伤风免疫蛋白来源较少，制备复杂，在目前尚不能普遍应用的情况下，注射破伤风抗毒素仍不失为一种主要的被动免疫法。

　　伤后尽早肌肉注射破伤风抗生素1 500IU(1ml)。伤口污染严重者或受伤已超过12小时，剂量可加倍。成人与儿童的剂量相同。必要时可在2～3日后再注射1次。

　　每次注射抗毒素前，应询问有无过敏史，并作皮内过敏试验：用0.1ml抗毒素，加等渗盐水稀释成1ml。在前臂屈面皮内注射稀释液0.1ml;另在对侧前臂相同部位，用等潮红、微隆起的硬块，则为阳性，应进行脱敏法注射。但此法并不能完全避免过敏反应的发生，故最好不用这种抗毒素作注射。脱敏法注射是将1ml抗毒素用等渗盐稀释 10倍，分为1、2、3、4ml，每半小时依次皮下注射一次。每次注射后，注意观察有无反应。如病人发生面苍白、软弱、荨麻疹或皮肤痛痒、打喷嚏、咳嗽、关节疼痛甚至休克者，应立即皮下注射麻黄素50mg或肾上腺素1mg(成人剂量)，并停止抗毒素注射。

　　破伤风潜伏期是多久

　　破伤风杆菌侵入人体伤口,生长繁殖,产生毒素引起的一种急性特异性感染，什么情况下伤口会感染破伤风?破伤风的潜伏期有多久?

　　人如果感染破伤风必须具备以下几个条件:首先，必须是类似钉子一样的东西深度刺伤，形成封闭性伤口，给破伤风杆菌造成一个利于繁殖的环境。其次，刺伤人体的钉子上有破伤风杆菌存在。然后，被刺伤的人其免疫力不够强。

　　潜伏期：长短不一,往往与曾否接受过预防注射,创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关.通常7￣8日,但也有短仅24小时或长达几个月或数年。

　　最常见的症状为下颌僵硬，其他的症状有兴奋不安，吞咽困难，易激动、头痛、发热、喉痛、寒颤、肌肉痉挛、颈臂和下肢僵硬。

　　当疾病进展时，病人有张口困难。面部肌肉痉挛产生一种固定微笑的面部表情和眉弓上抬。腹部、颈部和背部肌肉发硬或痉挛引起头及足跟向后拉，身体向前呈弓状，下腹括约肌痉挛能导致便秘和尿潴留。

　　微小的扰乱如声音、吞水或病床被震动均能引发痛苦的肌痉挛和全身出汗。当全身痉挛时，患者因发硬的胸部肌肉或喉痉挛而无法哭出声和说话。这种情况也妨碍正常呼吸引起缺氧和致死性窒息。 病人常无发热、呼吸和心跳通常加快，反射可以增强。

8传染病霍乱编辑本段

　　概述

　　霍乱之名出《灵枢.五乱》等篇。因其“挥霍之间，便致缭乱”故名。又名“时疫霍乱”、“真霍乱”。本病和西医学同名。外文(cholera)，早期译作虎力拉，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及范围广为特征，是《国际卫生条例》规定的国际检疫传染病之一，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一。《国内交通卫生检疫条例》也将其列为检疫传染病。临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。

　　疾病症状

　　霍乱的传播方式和症状除少数病人有短暂(1～2日)的前驱症状表现为头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻外，为突然起病，病情轻重不一，轻型占有相当数量(埃托型约有75%的隐性感染者和18%的轻型病例)。

　　一、潜伏期：绝大多数为1～2日，可短至数小时或长达5～6日。

　　二、泻吐期：大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可自数次至十数次，甚至频频不可计数。大便性质初为色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少数病例出现血水样便。呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心。肛温可达 37. 2℃～38.5℃。此期持续数小时，多不超过2日。有O139弧菌侵入血流，引起菌血症/败血症的报道，尚未能排除是否偶然现象。

　　三、脱水虚脱期：由于严重泻吐引起水及电解质丧失，可产生以下临床表现：

　　1、一般表现：神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降。

　　2、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及血液极度浓缩，因而导致循环衰竭。患者极度软弱无力，神志不清，血压下降，脉搏细弱而速，心音弱且心率快，严重患者脉搏消失，血压不能测出，呼吸浅促，皮肤口唇黏膜发绀。血液检查可有红细胞、血红蛋白、血浆蛋白及血浆比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脱水及循环衰竭，使肾血流量减少及肾小球滤过压下降，因而出现少尿或无尿，尿比重增高(1.020以上)。如每日尿量少于400ml,则体内有机酸及氮素产物排泄受到障碍，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，产生肾前性高氮质血症。

　　3、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量水分及电解质后，可产生血液电解质的严重丧失。患者粪便中钠及氯离子的浓度稍低于血浆，而钾及碳酸氢根离子则高于血浆，但粪便中阳离子的总和及阴离子总和与血浆相等，故脱水性质属等渗性。在输液前，由于血液浓缩，测定患者血浆钠、钾、氯的离子浓度常表现正常或接近正常水平，钾离子甚至可以升高，但实际上患者体内缺钠缺钾已很严重，如治疗中继续输入不含电解质的溶液，则可立即使血液稀释产生低血钠及低血钾症。缺钠可引起肌肉痉挛(以腓肠肌及腹直肌最常见)、低血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常(Q-T时限延长，T波平坦或倒置，出现U波等)，缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可使酸中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸深长，血压下降]。

　　四、反应期及恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均3～7日，少数可长达10日以上(多为老年患者或有严重合并症者)。部分患者可出现发热性反应，以儿童为多，这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸收所致。体温可升高至38～39℃，一般持续1～3日后自行消退[2] 。

　　确诊标准

　　若具备下列条件之一者，可确诊为霍乱：

　　1、凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。

　　2、霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。

　　3、有吐泻症状，霍乱弧菌培养阴性，作血清凝集试验第2份血清抗体效价呈4倍以上增高者。

　　疑似标准

　　1、凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前。

　　2、霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其它原因可查者。

　　3、在非疫区，凡有典型泻吐症状，在病原学检查未确定时，或在霍乱流行期间，曾接触过霍乱患者，有腹泻症状而无其他原因可查者，均应高度怀疑为霍乱，在给予积极处理的同时，应作大便培养，隔日1次，连续3次阴性者，才可以否定诊断，并作出疫情更正报告[3] 。

　　疾病分类

　　根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、非典型病例(轻型)及中毒型病例(干性霍乱)，分述如下。

　　一、典型病例(中、重型)：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每日达10～20次，为水样或“米泔水”样便，量多，有明显失水体征。血压下降，收缩压在 70～90mmHg，尿量减少，24小时尿量500ml以下。重型患者除有典型腹泻(20次/天以上)和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。24小时尿量50ml以下。

　　二、非典型病例(轻型)：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。

　　三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称“干性霍乱”。霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均3～7日内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延至2周以上[4] 。

　　疫情案例

　　2010年海地霍乱大爆发。

　　首次爆发(1816年–1826年)首先被控制在印度次大陆，在孟加拉大规模爆发。到1820年，传播遍及印度。在被消灭前，它甚至传播到了中国和里海。

　　第二次爆发(1829年–1851年)在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。

　　第三次爆发(1852年–1860年)主要影响了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。并且造成柴可夫斯基和他母亲的死亡。

　　第四次爆发(1863年–1875年)传播到了大部分欧洲及非洲区域。

　　第五次爆发(1866年)在北美爆发。

　　第六次爆发(1892年)霍乱污染德国汉堡自来水，致8606人死亡。

　　第七次爆发(1899年–1923年)由于公共卫生的进步，只对欧洲造成很小的影响。但俄罗斯被再次严重影响。

　　第八次爆发被称作El Tor after the strain，发生于 1961年发生在印尼，1963年传染到孟加拉，1964年传染到印度，并于1966年传

　　霍乱病人播到苏联。

　　香港曾经在20世纪70年代爆发霍乱。

　　津巴布韦于2008年8月份起爆发霍乱，并在全国蔓延。

　　海地共和国于2010年10月中旬发生霍乱大流行，直到2011年疫情仍未得到有效控制，新增病例和死亡人数不断增加。

　　2012年1月6日，泛美卫生组织副主任安德鲁斯表示，截至2011年12月，海地政府已经报告了52万多个病例，平均每天新增200名患者，近7000人死亡 。

　　有多个研究显示，在海地暴发的霍乱疫情始于来自尼泊尔的联合国维和部队士兵。因此在2011年11月，有数千名霍乱疫情受害者及死者家属向联合国提出索赔请求。

　　2012 年8月，西非国家塞拉利昂和几内亚两国截至到8月23日已有超过1.3万人感染霍乱，他们均出现腹泻、呕吐和严重脱水等症状，且有近300人死亡。在塞拉利昂，政府已宣布全国进入“紧急状态”。该国卫生官员透露，仅在首都弗里敦，每周都会增加1000多起新病例。几内亚的救援人员认为，疫情尚未达到顶峰，可能还将向更大范围扩散。

　　2012年9月18日，世界卫生组织发表媒体通报，指出自2012年年初在塞拉利昂爆发的霍乱疫情目前仍未得到控制，截至9月16日已总计发现1万8508人感染，其中271人已经因此死亡，死亡率为1.5%。同时，该国首都弗里敦所在的西部地区是新增霍乱病例的高发地区。

　　2012年10月9日湖北省卫生厅通报，6日至9日黄石市发生一起霍乱疫情，截至9日12时已确诊霍乱病例3例，带菌者1例。这是湖北省近3个月内发生的第3起霍乱疫情[5] 。

　　发病原因

　　霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。

　　1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。

　　霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0. 6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8. 8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群(现已增至72群)。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。

　　1980年世界卫生组织将霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌，此后多依此命名。学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型(Inaba，原型)，含抗原A、C;小川型(Ogawa，异型)，含抗原A、B：彦岛型(Hikojima，中间型)，含抗原A、B和C。

　　1992年在印度等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分离出新血清型霍乱弧菌，定名为o139霍乱弧菌。

　　霍乱弧菌产生三种(I～Ⅲ型)毒素。I型毒素为内毒素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。Ⅱ型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素( enterotoxin)或称霍乱原( choleragen)。不耐热，56℃ 30 分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作用后产生类毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。

　　霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活4分钟，0. 5%石炭酸中数分钟可致死。每立升含1mg余氯的水中15分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，1%漂白粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感。

　　发病机制

　　霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位B与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。cAMP浓度增加抑制了肠绒对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间(腹泻时间)在临床上可短至数小时或长 7～8日。现认为另一种O1群霍乱毒素(无CT的基因)以及埃托生物型产生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌穿通粘液凝胶的先决条件。毒素共调菌毛(TCP)即是霍乱弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。

　　病理生理

　　由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。

　　霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化。

　　流行病学

　　1、传染源：霍乱的传染源是病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可多达59%～75%。

　　2、传播途径：霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长(一般5日以上，可长达数十日)，被污染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达1～2周或更长。1972年曾有国际民航机上食物被污染引起40余名乘客患霍乱的食物型暴发事例。海南省山区，曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由小川lb型霍乱弧菌引起的食物中毒。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。

　　3、易感人群：人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的报告，每年再感染率为0. 22%，两次感染的间隔为1. 5～60个月，说明病后免疫力持续时间短暂。原有的霍乱菌苗(每ml中含小川型和稻叶型各40亿个死菌的菌苗)只能引起抗菌抗体而并不产生抗毒素抗体，因而免疫效果不够理想，新的人工免疫制剂正在不断的研制。

　　疾病危害

　　由于该疾病传播快，常引起世界性大流行。自1817年以来曾发生过6次世界性大流行，均波及我国。

　　1961 年以来由埃托生物型霍乱弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在进行，至上世纪80年代发病人数逐年减少到大流行的初期水平，但波及的国家却增加到3倍，并于1991年首次在南美洲发病，在秘鲁广泛流行。根据资料报道，自1991年至1993年末，该国共发生212 642例霍乱占南美洲病例总数的67%。同期内霍乱流行波及中南美洲15个国家，累计病例731 312例，死亡6 323例，流行过程十分惊人。事实上，霍乱已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC检测证明，秘鲁流行的菌株为埃托生物型的Inaba型霍乱弧菌。另一方面，1979年以来，在孟加拉国一直流行着古典生物型霍乱(1982年9 月大量发现)，并于1992年在南亚发生了O139群霍乱的流行。在6个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。同年12月底，仅加尔各答即发生病例15 000余人，患者临床症状重，病死率高(3.2%)。1993年头1个月内，孟加拉国南部发病1 万例，病死率达5%。疫情迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年4、5月间缅甸发生O139霍乱暴发。美国、英国、新加坡、香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例报告。事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。

　　1993年5～9月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县(82. 5%的病例在柯坪县)发生了O139霍乱暴发流行，病人200例，带菌者225例，总发病率1. 29/10万，病死率2%，人群感染率2.74/10万。2010年由于海地地震污染水源，造成当地霍乱流行统计表明，至2010年12月19日，有10万余人染病，导致2535个死亡病例。现在霍乱每年有550万人发病，12万人丧生。5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/5[6]。

　　辅助检查

　　一、血常规及生化检查：由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数10～20×109/L或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。

　　二、尿常规：可有蛋白、红白细胞及管型。尿比重为1.010～1.025之间。

　　三、血清学检查：血清凝集试验。在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。

　　四、病原菌检查：

　　1、涂片染色：取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。

　　2、悬滴检查：将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。

　　3、制动试验：取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。

　　4、增菌培养　所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。留取使用抗菌药物之前粪便，尽快送到实验室培养。培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。

　　5、分离培养：用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，在36～37℃条件下，培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验。

　　6、核酸检测：通过PCR技术检测霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因(TcpA)来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同 DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果，可检出每毫升碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。

　　诊断要点

　　依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合判断。

　　一、流行病学史是指：

　　1、生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海(水)产品或其他不洁食物和饮料史。

　　2、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。

　　二、带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。

　　三、疑似病例：

　　1、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。

　　2、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性

　　3、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验(胶体金快速检测)阳性

　　4、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性

　　5、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验(胶体金快速检测)阳性

　　6、具备中、重型病例临床表现者

　　四、临床诊断病例 ：

　　1、具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。

　　2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型霍乱临床表现者。

　　五、确诊病例：

　　1、具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌

　　2、在疫源检索中，粪便培养检出O1群和或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者[8]。

　　鉴别诊断

　　常见的鉴别诊断如下。

　　一、急性胃肠炎：包括产肠毒素的副溶血性弧菌(致病性嗜盐菌)、O139群以外的非O1群霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、梭状杆菌等，均可引起食物中毒性感染。多数有食用不洁食物史，同餐者往往集体发病，起病急骤，早期常有发热和其他中毒症状。先有呕吐而后腹泻，排便前往往有肠鸣、阵发性腹部剧痛，大便不是米泔样，常为水样或类似痢疾样脓血便，个别重型患者大便可有清水样或洗肉水样(特别是副溶血性弧菌所致者)，很少发生肌肉痉挛、虚脱和高氮质血症。

　　二、急性细菌性痢疾：痢疾杆菌侵袭肠黏膜，引起肠黏膜炎症及溃疡，并由此排出炎性渗出物，临床上常见有发热，大便为黏液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量的脓细胞。也有以水泻为主、里急后重不明显的不典型患者。大便培养痢疾杆菌阳性。

　　三、大肠杆菌性肠炎：

　　1.产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)性肠炎，潜伏期4～24小时，有发热、恶心呕吐及腹部绞痛，腹泻每日10次左右，黄水或清水样便，无脓血便，严重腹泻者亦可产生重度脱水，婴幼患儿常因此而危及生命。

　　2.肠致病性大肠杆菌(EPEC)性肠炎，大便为水样或蛋花汤样，重者也会有脱水及全身症状。

　　两者粪便培养均可获得相应的大肠杆菌。

　　四、鼠伤寒沙门氏菌感染：侵犯各年龄组，6个月以内婴儿易罹患，新生儿发病尤为严重，多发生于5～8月份，可有发热、腹泻或败血症，腹泻每日2～20次，大便为稀水便，亦可有脓血便，常引起不同程度脱水，大便培养可获得鼠伤寒沙门氏菌。

　　五、空肠弯曲菌肠炎：本菌可侵袭空肠及结肠引起病变。现已证实本菌亦可产生肠毒素而致病，潜伏期3～5日，起病初期有发热或有乏力、头痛及肌痛等症状，继而腹痛腹泻，大便为水样、黏液状、胆汁样或呈血性。严重病例可有重度脱水及循环衰竭。个别患者还可表现为急腹症。一般典型病例不难与霍乱鉴别，大便培养可有弯曲菌阳性。

　　六、耶尔森氏菌、气单胞菌及其他寄生虫性肠炎：有时也需与之进行鉴别。

　　七、病毒性肠炎：常见病原为人轮状病毒，侵犯各年龄组，多见于婴幼儿，好发于秋冬季，可呈流行性。

　　急救措施

　　尽早诊断，危重病人应先在现场抢救，中、重型脱水病人需立即进行输液抢救(具体措施见《疾病治疗》中内容)，病情稳定后可改为口服补液。

　　合并代谢性酸中毒的重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右(4～5MEQ/L或10vol%);患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可;如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。

　　合并急性肾功能衰竭患者，如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7.5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力 6.74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。

　　合并肺水肿及心力衰竭的患者，暂停输液或减慢输液速度;绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡5～10mg肌注，或安定(苯甲二氮卓)5mg或10mg肌注;含酒精的氧吸入(将氧通过装有20～30%酒精的瓶子，每次30分钟);速尿20～40mg,2分钟内静注;地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml缓慢静注;西地兰0.4mg加25%～50%葡萄糖20ml缓慢静注10分钟以上，必要时2～4小时后再注射 0.2～0.4mg;必要时应用血管扩张剂。

　　治疗原则

　　1、各级医疗单位，应设立腹泻病门诊，以便加强对霍乱病人的早期诊断，减少交叉感染，并对各种腹泻病人作相应的处理。

　　2、病人入院(临时隔离病房或指定的医院)后，按甲类传染病隔离(确诊与疑似病例分开隔离)，危重病人应先在现场抢救，等病情稳定后，在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。

　　3、预防脱水，治疗脱水。轻型脱水病人，以口服补液为主。中、重型脱水病人需立即进行输液抢救，病情稳定后可改为口服补液。

　　4、霍乱病人在治疗期间尽量鼓励其饮水、进食。婴幼儿应继续母乳喂养。

　　5、本病极期，暂停进食;病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。

　　6、给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程。

　　液体疗法

　　霍乱最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、酸中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。

　　1、口服补液：口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。研究显示80%的患者可通过口服补液治疗得到治愈。世界卫生组织倡导使用口服补液盐 (ORS)治疗霍乱，其效果已得到普遍的肯定。

　　使用方法：治疗最初6小时，成人每小时口服750ml，小儿(20kg以下)每小时给250ml。以后每6小时的口服补液量为前6小时泻吐量的1.5倍。有人主张以含量为4% (117mmol/L) 的蔗糖代替ORS中的葡萄糖，还有人主张用30g/L的米粉代替ORS中的糖，使ORS的渗透压降低而吸收更好。甘氨酸具有独特的吸收途径，可明显增强钠和水的吸收。因此将甘氨酸(111mmol/L)加入ORS中可避免产生渗透性腹泻而起到增强ORS的作用。

　　2、输液治疗：由于补充液体和电解质是治疗本病的关键环节，因此对于口服补液有困难的患者静脉输液的剂量和速度尤为重要，应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重等而定。药液种类的选择，应以维持人体正常电解质与酸碱平衡为目的。根据上述肠液电解质的浓度，K+ 和HCO3- 的丢失较多，故静脉输液以541溶液(即1 000ml水内含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g;内含 Na+ 134mmol/L，Cl- 99mmol/L，K+ 13mmol/L，HCO3- 48mmol/L，与大便中丧失的电解质浓度相近)为佳，用时每1 000ml中另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。为基层单位应用方便起见，可按0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠 300ml，10%氯化钾10ml加10%葡萄糖140ml配制。因此，该溶液除补入适当的Na+、Cl-外，并可补充一定数量的K+。现以此溶液为基础，提出轻、中、重三型静脉输液方法。在治疗中应严密观察病情变化，灵活掌握输液量、输液速度及电解质浓度。

　　输液方法

　　1.成人静脉输液治疗方法：

　　(1)轻型：轻度脱水口服补液有困难的可静脉补液治疗。总计3000～4000ml/日。最初2小时，成人5～10ml/小时。小儿(20kg以下)3～5ml/小时。以后补充继续损失量和每天生理需要量(成人每天约2000ml)。

　　(2)中型：24小时约需输入4 000～8 000ml。最初2小时内快速静脉输入含糖541溶液或2∶1电解质溶液(生理盐水2份加1.4%碳酸氢钠1份或 1/6 mEq乳酸钠1份，但应用后种液体时应注意K?+的补充)3000～4000ml。待血压、脉搏恢复正常后，即可减慢输液速度为每分钟 5～10ml，并继续用541溶液。原则上应于入院8～12小时内补进入院前累计损失量及入院后的继续损失量和每天生理需要量(成人每天约 2000ml)，以后即按排出多少补充多少的原则，给以口服补液。

　　(3)重型：24小时内输液总量约为8000～12000ml或更多。先给予含糖541溶液，由静脉推注1 000～2 000ml，按每分钟40～80ml甚至100ml速度进行，约需时20～30分钟，以后按每分钟 20～30ml的速度通过两条静脉输液管快速滴注2500～3500ml或更多，直至休克纠正为止。以后相应减慢速度，补足入院前后累计丢失量后即按每天生理需要量加上排出量的原则补液，若呕吐停止则可口服补液。

　　(4)补钾与纠酸：只要腹泻仍存在即应补钾，故对严重腹泻脱水引起休克、少尿的患者也应早期应用含钾不甚高的541溶液。快速补液时如每小时超过2000ml则应密切注意心脏变化，如酸中毒严重则应酌情另加碳酸氢钠纠正之。

　　(5)血管活性药物及激素的应用：一般不需应用。仅用于中毒性休克患者或重型患者经输液疗法，估计液体已补足，但血压仍低或测不出，可加用血管活性药物如654-2、多巴胺及异丙基肾上腺素。

　　2.儿童治疗方法：

　　(1)轻型：通常用口服补液疗法。不能口服者，可用静脉输液，入院后24小时输液量以每100～150ml/kg计算，给生理盐水及5%葡萄糖液,其比为2∶1，并应注意补钾，输液速度为每分钟1～2ml。

　　(2)中型及重型：需立即静脉输液，输液量在6～7小时内按100ml/kg计算，其间分两个阶段进行。两个阶段输液完成后需重新评估累积丢失，继续静点或口服补液。

　　第一阶段静脉输液方案：按20ml/kg给予等张液计算，于1小时内输入。

　　第二阶段静脉输液方案：按80ml/kg给予2/3张液或1/2张液计算。1岁以内患儿于6小时内输入，1岁以上患儿于5小时内输入。

　　补钾：低钾患儿按100～300mg/kg/d氯化钾计算，分3或4次口服或静点(浓度为0.15%～0.3%)。输液速度：4岁以上儿童于最初15分钟内每分钟20～30ml，婴幼儿以每分钟10ml的速度输入(必要时经股静脉或股动脉输入，或静脉切开输入)，以后则按脱水及脉搏情况调整速度，待脱水、酸中毒纠正后，逐渐减慢至每分钟20～30滴左右(1～2ml)维持之。呕吐停止后改用口服补液。

　　抗菌药物治疗

　　抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗，给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程。常用抗菌药物及其用法如下。

　　1、喹诺酮类抗菌药：

　　(1)氟哌酸：成人每日3次，每次400mg，小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用，连服3天。

　　(2)环丙沙星：成人250mg，一日2次，口服。小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用。

　　2、强力霉素：200mg，饭后口服，一日2次，连服3天。小儿按6mg/kg/d计算，分两次服，连服3日。

　　3、庆大霉素：成人每次120 000U，一日2次，口服。小儿按每次8 000～10 000U/kg,一日2次，口服。

　　4、四环素：成人每日4次，每次0.5g，连服3天。

　　5、黄连素：成人每日3次，每次300mg。小儿按50mg/kg/d计算，分3次服，连服3天。

　　抗菌药物的选择可根据各地菌株耐药情况而定。药物疗效以口服为佳。

　　目前，也有人使用肠黏膜保护剂作为本病的另一种辅助治疗。

　　中医辨证治疗

　　祖国医学对霍乱的病因病机一般认为是由于感受暑湿、邪阻中焦、秽浊撩乱胃肠，遂成洞泄呕吐。吐泻重则秽浊凝滞，脉络闭塞，阳气暴伤，阴液干枯，可因心阳衰竭而死亡。中医治疗原则为根据病情进行辨证施治。主要治法如下，供临床应用中参考。

　　(一)泻吐期：

　　1、暑热证：

　　(1)主证：吐泻骤作，吐物有腐臭，烦躁不安，口渴欲饮，小便短赤，舌苔黄糙，脉象滑数。

　　(2)治法：清热避秽法，方用《霍乱论》黄岑定乱汤加减。

　　(3)成药：玉枢丹(紫金片)，有呕吐者先服此丹1?5g,服后呕吐稍止，再服汤药。

　　2、暑湿证：

　　(1)主证：突然泻吐，胸脘痞闷，渴不欲饮或喜热饮，体倦思睡，舌苔白腻，脉象缓。

　　(2)治法：芳香化浊，温运中阳法，方用藿香正气散加减。

　　(3)成药：藿香正气水(丸)，每次2瓶(6g)，日服2至3天。

　　(二)脱水虚脱期：

　　1、气阴两虚证：

　　(1)主证：吐泻较剧，气阴两伤，皮肤潮红，干瘪微汗，身热口〖JP3〗渴，腿腹抽筋，腹胀尿闭，脉象细数，舌质淡红，苔黄或白且燥。〖JP〗

　　(2)治法：气阴双补、扶正驱邪法。方用生脉散加减或急救回阳汤。

　　2、心阳衰竭证(亡阳型)：

　　(1)主证：面色苍白，眼窝凹陷，声音嘶哑，形寒肢冷，冷汗淋漓，手足螺瘪，筋脉痉挛，脉象沉细，舌苔白腻。 　(2)治法：以温运中阳，活血祛淤法。方用《伤寒论》附子理中汤加减。

　　(三)反应期及恢复期：

　　1、主证：乏力倦怠，胃纳不佳，精神不爽，午后微热，舌质偏红，苔薄黄糙，脉细。

　　2、治法：以清热扶正法。可用《温热经纬》清暑气汤加减。

　　疾病预防

　　一、切断传播途径大力开展三管(管水、管粪、管饮食)、一灭(灭蝇)为中心的群众性卫生运动，以切断传播途径。

　　二、控制传染源：包括，

　　① 健全疫情报告制度，及早发现病人;

　　② 加强卫生检疫;

　　③ 发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗，直至症状消失，连续大便培养(隔日1次)3次阴性;

　　④ 对接触者隔离5日，同时进行医学观察与3次粪检。

　　三、致力提高人群免疫水平：原来广泛使用的全菌灭活菌苗的保护率仅52%，亚单位B菌苗的保护率也只有50%，维持免疫时间均不到6个月，而且只能降低发病率，不能减少带菌率，效果很不理想。对渔民、船民、码头职工给予霍乱菌苗接种，在疫区及邻近地区开展有计划的选择性接种，对减少急性病例，缩短流行过程，仍可起到一定作用。

　　当前预防接种的研究集中于口服菌苗方面，包括：灭活弧菌与B亚单位的联合菌苗(WC/rBS)及口服减毒活菌苗(如 CVD103-HgR菌苗)、口服杂交菌苗(如将霍乱弧菌O抗原基因插入伤寒杆菌Ty2la株中的EX645及EX879等)等，这些菌苗均有较好的预防作用。

　　WC/rBS菌苗和CVD103-HgR菌苗安全、无不良反应，相比，这两种口服菌苗比过去的非肠道菌苗保护率高、抗体持续时间长;但其不能使2岁以下的幼儿产生有效的保护作用。到高危地区旅游的人群要接种WC/rBS和CVD103-HgR两种口服菌苗。紧急接种首选CVD103-HgR菌苗，接种后7日即呵产生保护性抗体。而WC/rBS需接种2剂，至少间隔1周，在接种第2剂后1周才能产生保护性抗体。

　　疾病护理

　　一、疑似或确诊患者入院后应立即分室严密隔离与消毒，并做好宣传教育工作，严格督促检查执行。还要消除病人紧张情绪，做到医护结合。及时送出传染病确诊、疑似或更正报告。

　　二、新病人入院，立即严密观察病情，测血压、呼吸、脉搏及体温，如血压下降，脉搏细速，立即准备好输液用品，按医嘱即刻执行治疗。

　　三、按病情及治疗需要，及时留取化验标本送至化验室(注意防止外环境污染)。

　　四、入院后24小时内，每4小时测体温、脉搏、血压1次，第2～3日每日1或2次，特殊情况者按医嘱执行。

　　五、正确记录出入液量，在入院后第1～3日，每个中、重型患者均需记录每日吐泻量、尿量及进水量。

　　六、输液过程中应注意下列事项。

　　1、严格无菌操作，经常巡视有无药液外溢、针头阻塞，输液速度是否适宜。

　　2、大量输液或快速输液的溶液，应适当加温，在输液过程中，应经常观察脉搏及血压，并注意患者有无不安、胸闷、心悸、气促等情况，警惕急性肺水肿的发生。

　　3、四肢无力、鼓肠、脉搏不整者，应考虑有无低钾综合征，作补钾准备。

　　七、做好病人保暖工作，保持病人皮肤及床铺清洁干燥。

　　八、昏迷病人应定期翻身，注意口腔护理，安设护架、床栏，以防止意外及合并症发生(肺炎、褥疮等)。

　　九、饮食注意：本病极期，暂停进食;病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。霍乱病人在治疗恢复期间尽量鼓励其饮水、进食，婴幼儿继续母乳喂养。

　　并发症及其治疗

　　一、代谢性酸中毒：

　　(1)轻、中型患者按上述输液方法给予含糖541溶液或2∶1溶液，一般可纠正，不须另加碱性药物。

　　(2)重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右(4～5mEq/L或10vol%);患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可;如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。

　　二、急性肾功能衰竭：

　　及时正确的输液，迅速纠正休克是预防急性肾功能衰竭的关键。

　　(1)对症、支持治疗。

　　(2)透析疗法：如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7.5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力6.74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。

　　三、急性肺水肿及心力衰竭：

　　(1)暂停输液或减慢输液速度。

　　(2)绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡5～10mg肌注，或安定(苯甲二氮卓)5mg或10mg肌注。

　　(3)含酒精的氧吸入(将氧通过装有20～30%酒精的瓶子，每次30分钟)。

　　(4)速尿20～40mg,2分钟内静注。地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml缓慢静注。

　　(5)西地兰0.4mg加25%～50%葡萄糖20ml缓慢静注10分钟以上，必要时2～4小时后再注射0.2～0.4mg。

　　(6)应用血管扩张剂。

　　四、低钾综合征：治疗要点：中、重型病人按前述输液原则治疗，一般能预防低钾综合征的产生，如仍发生应酌情继续补钾。症状较轻且能口服者，可每日给予氯化钾或枸橼酸钾4～6g。如有肌肉麻痹、呼吸困难、神志不清、心音低钝、心律不齐、血压降低、鼓肠、反射消失等严重缺钾表现时，可每日静脉滴注氯化钾 6～12g，常用浓度为2～4g/L。

9传染病疟疾编辑本段

　　简介

　　疟疾(Malaria)经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。

　　流行分布

　　中国解放前，每年至少有3000万以上疟疾病人，病死率约为1%。解放后在1954年、1960年和1970年曾发生三次大范围的疟疾暴发流行，对工农业生产和人民身体健康造成巨大危害。经过多年的积极防治，近几年疟疾发病人数已控制在20万-30万例。中国常见的是间日疟，恶性疟主要流行于海南、云南二省，其余各省有少数输入病例，三日疟和卵形疟已罕见。中国的疟区大多分布在海拔1500米以下地带;北纬33度以北地区传播发生在7月至11月间，北纬33度至北纬25度间地区传播发生在5月至12月间，北纬25度以南地区全年均有传播发生。黑龙江、吉林、内蒙、甘肃、北京、宁夏、青海、新疆(除伊犁河谷地带)以及西藏(除雅鲁藏布江河谷的最东南端)目前已不存在疟疾流行的危险性。

　　在热带和亚热带国家与地区，疟疾流行仍很严重。非洲撒哈拉沙漠以南地区、中南美洲、印度次大陆、东南亚以及太平洋岛国地区尤甚，全球每年发病人数约1.5亿-2亿，死亡人数约150万-270万。抗氯喹恶性疟原虫广泛存在于热带地区，特别是亚马逊地区和东南亚国家。抗氯喹间日疟原虫存在于巴布亚-新几内亚、瓦努阿图，印度尼西亚和缅甸的部分地区也有报告。

　　病原学

　　寄生于人体的疟原虫有4种，由4种不同的疟原虫引起，即： 间日疟(vivax malariabenign tertian)，病原为间日疟原虫(Plasmodium vivax);三日疟(quartan malariamalariae malaria)，病原为三日疟原虫 (P.malariae);卵形疟(OVALE malaria)，病原为卵型疟原虫(P.ovale);恶性疟(faleiparuma mlariamalignant tertian)，病原为恶性疟原虫(P.faleiparu-m)， 疟原虫的生活史可分为人体内的无性生殖(裂体增殖)和在蚊体内的有性生殖(孢子增殖)两个阶段。

　　发病机制

　　红内期裂殖子胀破红细胞，释放出裂殖子、虫体代谢产物、变性的Hb、红细胞碎片。进入血流后被多形核白细胞和巨噬细胞吞噬。内源性热源和虫体代谢产物(外源性热源)作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调节发生紊乱，疟疾发作。致病物质被吞噬降解完后，热源消失，体温调节中枢恢复正常，出汗散热。

　　流行病学

　　传染源

　　病人和无症状的血中有配子体的人是疟疾的传染源。

　　传播媒介

　　为按蚊(Anopheles)。按蚊共200种左右，但传疟者并不多，只有吸人血、对疟原虫易感、群体的数量大、生活期较长、子孢子可在其体内发育成熟的蚊种才可成为媒介。而且一种按蚊在甲地起传疟作用，而在乙地则不一定。

　　传播方式

　　绝大多数为，被有传染性的按蚊叮咬后而受染。罕见的情况下经胎盘的先天性感染、输血、麻醉药成瘾的人打麻醉针时针头或注射器消毒不良等均可传染。

　　易感者

　　所有人对4种疟原虫均易感。但黑种人对间日疟敏感性差。原因不明。人感染疟原虫后可产生相当程度的免疫，所以在疟区，当地人由于早年多患过疟疾，均获得相当程度的免疫力。而外地人由于无免疫力进入全疟区后，不被感染者极少。疟区的婴儿，降生后一个月内，由于受来自母体的抗体保护，一个月后，疟疾的发病率与死亡率均很高。

　　影响疟疾流行的因素

　　(1)自然因素主要为温度、湿度、雨量、海拔等。 温度对按蚊的生存和繁殖起重要作用。温带地区夏季按蚊滋生，疟疾盛行。冬季按蚊滞育，传疟中断。热带地区，终年存在疟疾的传播和发病。温度对按蚊的影响，包括：雌按蚊吸血后，血在蚊胃内消化的快慢;疟原虫孢子增殖期的长短;按蚊卵巢成熟的早晚。 　海拔超过2770米即无疟，因为按蚊不能孳生，例如青藏高原。

　　(2)社会因素 除了社会制度根本因素外，大量无免疫力的人员，例如军人工人，进入疟区;水田灌溉，农田水利工程如水库等，扩大了按蚊的孳生面积;环境卫生不良，积水过多;过度垦荒或开发森林，减少了野生动物等，都可使疟疾发病增多。

　　发病情况

　　在所有热带病中，以受疟疾威胁的人数与发病数字为最多，居世界卫生组织重点研究的六大热带病的首位。1978年WHO的报告全球受疟疾威胁的人口和地区.轻度威胁者有15个国家和地区，人口一亿多，中度或高度威胁者计91个国家和地区，人口十六亿两千万。

　　地理分布

　　疟疾分布非常广泛，见于北纬60度与南纬30度之间。不同种疟原虫引起的疟疾。其分布也不同。间日疟分布最广，见于热带亚热带与部分温带地区，是温带疟疾的主要类型。恶性疟在热带和亚热带的湿热地区非常普遍，主要见于非洲、印度、东南亚、太平洋诸岛、中南美洲、小亚细亚与南欧等地。三日疟较少，见于非洲部分地区、斯里兰卡与马来亚等地。卵形疟分布地区最小，病例报告来自东非、西非和南美等地。

　　总之，各种疟疾的严重地区，主要为东南亚、南亚次大陆、阿拉伯半岛、几乎整个非洲、中美与南美大部。我国以间日疟分布最广，除青藏高原外，遍及全国。恶性疟次之，分布于秦岭一淮河以南，以云贵、两广与海南为最。三日疟在长江南北各省均有散在病例。卵形疟只在云南和广东有少数病例报告。

　　潜伏期

　　疟疾的三大基本症状：周期性寒热发作、贫血和脾肿大。从人体感染疟原虫到发病(口腔温度超过37.8℃)，称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。

　　临床症状

　　疟疾临床症状通常有以下四期：

　　前驱期

　　如乏力、倦怠、打呵欠;头痛，四肢酸痛;食欲不振，腹部不适或腹泻;不规则低热。一般持续2～3天，长者一周。随后转为典型发作。分为三期。

　　发冷期

　　骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇，指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至一小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。

　　发热期

　　冷感消失以后，面色转红，紫绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。高热患者痛苦难忍。有的辗转不安，呻呤不止;有的谵妄，撮空，甚至抽搐或不省人事;有的剧烈头痛.顽固呕吐。患者面赤.气促;结膜充血;皮灼热而干燥;脉洪而速;尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。持续 2-6小时，个别达10余小时。发作数次后唇鼻常见疱疹。

　　出汗期

　　高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，约2～3小时体温降低，常至35.5℃。患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。

　　整个发作过程约6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。

　　病理变化

　　疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因而患者脾肿大，肿大的脾脏质硬、包膜厚;切面充血，马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素;反复发作者网状组织纤维化，因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大，血清IgM及疟疾抗体升高，但其疟原虫数不多，抗疟治疗有效，称此为热带巨脾综合症(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是与遗传有关的异常免疫反应。

　　疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不一而不同。恶性疟原虫繁殖迅速，且侵犯不同年龄的红细胞，所以短期内即有10%的红细胞破坏。因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞，受染红细胞不超过2%，故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞，破坏不超过1%，贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数，这可能是疟原虫的抗原成份沾染了正常红细胞，而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏，发生DIC，可出现溶血性黄疸。

　　凶险发作可致脑组织充血、水肿;大脑白质内散在出血点、充血;软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血，内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。

　　其它器官如：骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生，并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素，毛细血管内有含疟原虫的红细胞，甚者微血管阻塞，内皮脱落、变性坏死等。

　　再燃与复发

　　再燃：recrudescence：由于疟疾治疗不彻底，或机体产生的免疫力杀死红细胞内大部分虫体，疟疾发作停止后，在无再感染的情况下，残存于红细胞的疟原虫大量增殖而又引起疟疾发作，这一现象称为再燃。

　　复发：relapse：经药物治疗或免疫作用，红内期的疟原虫全部被杀灭，疟疾发作停止。在无再感染的情况下，肝细胞内的迟发型子孢子休眠体复苏，经裂体增殖产生的裂殖子侵入红细胞发育，再次引起疟疾发作，这一现象称为复发。

　　并发症

　　黑尿热是恶性疟的严重并发症之一，其他如三日疟、间日疟少见，是由于并发急性溶血所致。主要表现为急起寒战、高热、腰痛、进行性贫血和黄疸，尿量骤减呈酱油色。尿中有大量血红蛋白、管型、上皮细胞等。严重者可发生急性肾功能不全。并发急性溶血的可能原因有，

　　1.病人红细胞中缺乏葡萄糖-- 磷酸脱氢酶。

　　2.疟原虫释放的毒素。

　　3.抗疟药的应用(如伯氨奎琳、奎宁等)。

　　4.人体过敏反应。 　　恶性疟的并发症较为常见，而且是导致死亡的重要原因。并发症除黑尿热外，还有急性肾功能衰竭、血糖异常、肺水肿、黄疸和肝功能不全、感染等。

　　诊断方法

　　1. 临床症状诊断 间歇性定时发作上述临床症状，恶性疟为每日或隔日发作1次，间日疟为隔日发作1次。发作多次的患者出现脾肿大和贫血，重症病人可出现昏迷。

　　2. 病原诊断 发热病人从耳垂取血，在玻片上涂制厚血膜，用吉氏染液染色，显微镜油镜检查见疟原虫。这是目前最简单而可靠的诊断方法。

　　3. 血清学诊断 用间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验等方法检查疟疾抗体，抗体阳性者说明曾患过疟疾。

　　治疗措施

　　1. 间日疟、三日疟和卵形疟治疗：氯喹1.5g3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹90-180mg， 4-8日分服(每日22.5mg)，以上均为成人剂量，儿童酌减，下同。

　　2. 恶性疟治疗：氯喹1.5g 3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹45mg， 2日分服(每日22.5mg)。

　　3. 对氯喹抗性的恶性疟治疗：咯萘啶1.2g、磺胺多辛1.0g加伯氨喹45mg，2日分服;或青蒿琥酯600mg 5日分服(第1日200mg，2次分服;第2-5日每日100mg，2次分服)，加伯氨喹45mg，2日分服。

　　4. 重症疟疾治疗：用青蒿琥酯钠或咯萘啶或蒿甲醚或二盐酸奎宁注射作抗疟治疗，以及输液，补充维生素并作辅助治疗和对症治疗。

　　预防措施

　　注意防蚊加强宣传，使群众了解疟疾知识，自觉配合做好预防工作。加强对赴疟区的旅行者和无免疫力人群的健康指导。

　　免疫接种

　　目前子孢子疫苗、裂殖子疫苗和配子体疫苗的研究有重要进展，但迄今尚无确属高效、安全的疟疾疫苗可供实际应用。

　　个体预防

　　提倡使用蚊帐、蚊香，利用蒿、艾等野生植物烟熏驱蚊。尽可能不露宿，必要时使用驱避剂，防止蚊虫叮咬。

　　群体预防

　　(1) 服药 在高疟区和疟疾暴发流行地区，流行季节居民用乙胺嘧啶50mg加伯氨喹22.5mg预防服药，孕妇改用氯喹或哌喹0.3g，均每10日1次。

　　(2) 灭蚊 在高疟区和出现疟疾暴发流行趋势地区，用二二三 (2g/m2)滞留喷洒住屋和牲畜棚;在普遍使用蚊帐地区用溴氰菊酯 (10-20mg/m2)或二氯苯醚菊酯 (200-300mg/m2 )浸泡或喷洒蚊帐。

　　(3) 改善环境 填平坑洼、排除积水、平整田地、修整沟渠，减少孳生地。在有条件地区，稻田养鱼或湿润灌溉，在大劣按蚊为媒介地区，结合生产开发村庄周围的灌木林。

　　疫情控制

　　对已经发生暴发流行的地区，应及时进行流行病学调查，制定应急措施，迅速控制疫情。应急措施包括重点人群预防服药;视情况采用全民、重点人群或有疟史者治疗措施;以嗜人按蚊和微小按蚊为主要媒介的暴发流行区，采取杀虫剂室内滞留喷洒，亦可用溴氰菊酯浸泡蚊帐。切实抓好现症病人的正规治疗和管理工作。对间日疟病人还应于次年春季进行抗复发治疗。暴发流行区(点)周围地区要加强病例侦查，及时发现和治疗病人，防止疫情扩散。控制流行后应继续加强监测。

　　流动人口聚集地的疟疾防治

　　疟区的建设工地或经济开发区，应配备专职或兼职医务人员负责查清疟疾流行情况和主要传播媒介;对两年内有疟史者和疑似病人进行登记，给予正规治疗;对有疟史者随访一年;在疟疾流行季节应规定使用蚊帐，加强个人防护，有疟疾流行趋势时应采取人群预防服药及防蚊灭蚊措施;民工疏散或转移前，对有疟史者给予正规治疗，并将治疗记录通知迁往地区县(市)卫生防疫机构。