肝硬化

　　肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

　　临床表现

　　1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)

　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

　　2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)

　　有肝功损害及门脉高压症候群。

　　(1)全身症状

　　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

　　(2)消化道症状

　　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

　　(3)出血倾向及贫血

　　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

　　(4)内分泌障碍

　　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

　　(5)低蛋白血症

　　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

　　(6)门脉高压

　　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

　　检查

　　1.实验室检查

　　(1)血常规

　　血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。

　　(2)肝功能实验

　　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

　　(3)病原学检查

　　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

　　(4)免疫学检查

　　①免疫球蛋白

　　IgA、IgG、IgM可升高。

　　②自身抗体

　　抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。

　　③其他免疫学检查

　　补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少，功能下降。

　　(5)纤维化检查

　　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。

　　(6)腹腔积液检查

　　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

　　2.影像学检查

　　(1)X线检查

　　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

　　(2)B型及彩色多普勒超声波检查

　　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

　　(3)CT检查

　　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

　　3.内镜检查

　　可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

　　4.肝活检检查

　　肝穿刺活检可确诊。

　　5.腹腔镜检查

　　能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

　　6.门静脉压力测定

　　经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG)，反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。