呼吸系统感染

　　呼吸系统感染简介

　　迷走神经分布在支气管和肺泡上，由于气管炎症可刺激迷走神经使它兴奋，这是造成呼吸系统疾病原因之一，离子可直接消灭气管炎症，减少对迷走神经的刺激，维持交感神经与迷走神经之间平衡。综上所述，气管炎发病机制是多环节的，因此，单方制剂的药物，很难奏效。负氧离子有"多病同治"的特点，治疗气管炎具有独特的优势。西德学者苏尔滋用离子治疗3000例气管炎病人，有效率达97.4%。

　　呼吸系统感染相关因素

　　一、呼吸系统的结构功能与疾病的关系

　　呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁，接触面积大。成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，在3亿-7.5亿肺泡(总面积约100m2)与肺循环的毛细血管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。其中以肺部感染最少为常见，原发性感染以病毒感染最多见，最先出现于上呼吸道，随后可伴发细菌感染;外源性哮喘及外源性变应性肺泡炎;吸入生产性粉尘所致的尘肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最为多见;吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。

　　肺有两组血管供应，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管;体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜等营养血管。肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤、软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、肿瘤的癌栓，可以到达肺，分别引起继发性肺脓肿、肺梗塞、转移性肺癌。消化系统的肺癌，肺部病变亦可向全身播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器;同样亦可在肺本身发生病灶播散。

　　肺循环的血管与气管-支气管同样越分越细，细小动脉的截面积大，肺毛细血管床面积更大，且很易扩张。因此，肺为一个低压(肺循环血压仅为体循环血压的1/10)、低阻、高容的器官。当二尖瓣狭窄、左心功能衰竭、肝硬化、肾病综合征和营养不良的低蛋白血症时，会发生肺间质水肿，或胸腔漏出液。

　　一些免疫、自身免疫或代谢性的全身性疾病，如结节病，系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺还具有非呼吸性功能，如肺癌异位性激素的产生和释放所产生内分泌综合证。

　　二、社会人口老龄化

　　随着科学和医学技术的突飞猛进，人类寿命延长的速度也迅速加快。据记载两千年前的平均寿命仅次于20岁，18世纪增为30岁，到19世纪末达40岁。据联合国人口司预测，到2025年全世界60岁以上人口将增至11.21亿，占世界人口13.7%，其中发展中国家为12%，发达国家达23%。1993年底，上海市60岁以上的老年人已超过210万，占总人口的16%，到此为止2025年老人将达400万，占28%以上。呼吸系统疾病如慢阻肺、肺癌均随年龄的增加，其患病率亦随之上升;由于老年的机体免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各种新抗生素相继问世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常为引起死亡的直接因素。

　　三、大气污染和吸烟的危害

　　病因学研究证实，呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。有资料证明，空气中烟尘或二氧化硫超过1000ug/m3时，慢性支气管炎急性发作显著增多;其他粉尘如二氧化碳、煤尘、棉尘等可刺激支气管粘膜、减损肺清除和自然防御功能，为微生物入侵创造条件。工业发达国家比工业落后国家的肺癌发病率高，说明与工业废气中致癌物质污染大气有关。吸烟是小环境的主要污染源，吸烟与慢性支气管炎和肺癌关切。1994上世界卫生组织提出吸烟是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，经调查表明发展中国家在近半个世纪内，吸烟吞噬生灵6千万，其中2/3是45岁至此65岁，吸烟者比不吸烟者早死20年。如按目前吸烟情况继续下去，到2025年，世界每年因吸烟致死将达成1000万人，为目前死亡率的3倍，其中我国占200万人。现在我国烟草总消耗量占世界首位，青年人吸烟明显增多，未来的确20年中，因吸烟而死亡者将会急剧增多。

　　四、吸入性变应原增加

　　随着我国工业化及经济的发展，特别在都市可引起变应性疾病(哮喘、鼻炎等)的变应原的种类及数量增多，如地毯、窗帘的广泛应用使室内尘螨数量增多，宠物饲养(鸟、狗、猫)导致动物毛变应原增多，还有空调机的真菌、都市绿化的某些花粉孢子、有机或无机化工原料、药物及食物添加剂等;某些促发因子的存在，如吸烟(被动吸烟)、汽车排出的氮氧化物、燃煤产生的二氧化硫、细菌及病毒感染等，均是哮喘患病率增加的因素。

　　五、肺部感染病原学的变异及耐药性的增加

　　呼吸道及肺部感染是呼吸系统疾病的重要组成部分。我国结核病(主要是肺结核)患者人数居全球第二，有肺结核患者500万，其中具传染性150万人，而感染耐多药的结核分枝杆菌的患者可达17%以上。由于至今尚未有防治病毒的特效方法，病毒感染性疾病的发病率未有明显降低;自广泛应用抗生素以来，细菌性肺炎的病死率显著下降，但老年患者病死率仍高，且肺炎的发病率未见降低。在医院获得性肺部感染中，革兰阴性菌占优势。在革兰阳性球菌中，耐甲氧西林的细菌亦明显增加;社区获得性肺炎仍以肺炎链球菌和流感嗜血杆菌为主要病原菌，还有军团菌、支原体、衣原体、病毒等。在2003年暴发的SARS，则为SARS冠状病毒感染。此外，免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系统感染，则应重视特殊病原如真菌、肺孢子菌及非典型分枝杆菌感染。

　　六、医学科学和应用技术进步使诊断水平提高

　　近年来，生理学、生化、免疫、药理、核医学、激光、超声、电子技术等各领域科研的进展为呼吸系疾病的诊断提供了条件。现采用细胞及分子生物学技术对一些呼吸系疾病的病因、发病机制、病理生理等有了新的、较全面的认识，使疾病更准确、更早期得以诊断。

　　七、呼吸系疾病长期以来未能得到足够的重视

　　由于呼吸器官具有巨大生理功能的储备能力，平时只需1/20肺呼吸功能便能维持正常生活，故肺的病理变化，临床上常不能如实反映;呼吸系统疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急等症状缺乏特异性，常被人们及临床医师误为感冒、气管炎，而对重症肺炎、肺结核或肺癌等疾患延误了诊断;或因反复呼吸道感染，待发展到肺气肿、肺心病，发生呼吸衰竭才被重视，但为时已晚，其病理和生理功能已难以逆转。

　　呼吸系统感染病因

　　(一)局部病因

　　1、急性鼻炎反复发作或治疗不彻底而演变成慢性鼻炎。

　　2、由于邻近的慢性炎症长期刺激或畸形，致鼻发生通气不畅或引流阻塞，如慢性鼻窦炎、鼻中隔偏曲、慢性扁桃体炎或腺样体肥大等。

　　3、鼻腔用药不当或过量过久形成药物性鼻炎(rhinitismedicamentosa)，常见于久用滴鼻净之后。

　　(二)全身病因

　　1、长期慢性疾病，如内分泌失调、长期便秘、肾脏病和心血管疾病等，而致鼻粘膜长期或屡发性充血或瘀血。

　　2、维生素缺乏，如维生素A或C。

　　3、烟酒过度可影响鼻粘膜血管舒缩而发生障碍。

　　4、长期服用利血平等降压药物，可引起鼻腔血管扩张而产生似鼻炎的症状。

　　(三)环境因素

　　在有水泥、烟草、煤尘、面粉或化学物质等环境中的工作者，鼻粘膜受到物理和化学因子的刺激与损害，可造成慢性鼻炎。温湿度急剧变化的环境，如炼钢、冷冻、烘熔等车间工人，也较易发生此病。

　　治疗原则消炎消肿，通气引流和尽量维护鼻粘膜的生理功能，同时要注意对病因的处理。

　　呼吸系统感染疾病的护理

　　1.环境：温湿度适宜，避免烟尘、冷空气的刺激。

　　2.补充营养与水分：给予高蛋白、高维生素饮食，多饮水>1500ml/d，以利痰液稀释。

　　3.促进排痰：除按医嘱使用祛痰药外，还可采取以下措施：

　　(1)指导有效咳嗽：适用于神志清醒、尚能咳嗽的病人。

　　(2)拍背与胸壁震荡：适用于长期卧床、久病体弱、无力排痰者。

　　(3)湿化呼吸道：雾化吸入，适用于痰液粘稠，不易咳出者。

　　(4)体位引流：适用于痰量较多，呼吸功能尚好的支气管扩张、肺脓肿病人。

　　(5)机械吸痰：适用于痰量多而咳嗽反射弱的病人，尤其是昏迷或已行气管切开、气管插管的病人。每次吸引<15s，两次抽吸间隔时间>3min，吸痰前、中、后提高氧浓度。

　　4.预防并发症：昏迷病人每2小时翻身一次，每次翻身前后注意吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

　　呼吸系统感染体征

　　由于病变的性质、范围不同，胸部疾病的体征可完全正常或出现明显异常。气管支气管病变以干湿啰音为主;肺部炎变有呼吸音性质、音调和强度的改变，如大片炎变呈实变体征;胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应的体征，可伴有气管的移位。

　　胸部疾患可伴有肺外的表现，常见的有支气管-肺和胸膜化脓性病变的杵状指(趾);某些支气管肺癌所致的肺性骨关节病、杵状指，还有因异位内分泌症群等副癌综合征。

　　呼吸系统感染症状

　　呼吸系统的咳嗽、咳痰、咯血、气急、哮鸣、胸痛等症状，虽为一般肺部所共有.但仍各有一定的特点，可能为诊断提供参考。

　　(一)咳嗽急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起，若伴有发热、声嘶，常提示急性病毒性咽、喉、气管、支气管炎。慢性支气管炎，咳嗽多在寒冷天发作，气候转暖时缓解。体位改变时咳痰加剧，常见于肺脓肿、支气管扩张。支气管癌初期出现干咳，当肿瘤增大阻塞气道，出现高音调的阻塞性咳嗽。阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现，晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者。

　　(二)咳痰痰的性质(浆液、粘液、粘液脓性、脓性)、量、气味，对诊断有一定帮助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支气管扩张、肺脓肿的痰呈黄色脓性，且量多，伴厌氧菌感染时，脓痰有恶臭。肺水肿时，咳粉红色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出现体温升高，可能与支气管引流不畅有关。

　　(三)咯血咯血可以从痰中带血到整口鲜红血。肺结核、支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见;支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤(体循环)或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复、大量咯血，24h达300ml以上。此外咯血应与口鼻喉和上消化道出血相鉴别。

　　(四)呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液，应注意肺梗塞，左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄，出现吸气性喘鸣音;哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音。

　　(五)胸痛肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方发生胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及胸壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。

　　呼吸系统感染睡眠呼吸紊乱治疗

　　(一)一般措施

　　①减肥，肥胖者上气道周围脂肪沉积、管腔缩小，顺应性增加，吸气时易于陷闭。而且同时伴有功能残气和潮气量减少，可引起通气/血流比值失调和低氧血症。减肥后常可取得明显疗效，但部分患者难以长期坚持

　　②氧疗，对于低氧血症患者可考虑低浓度氧疗，使Pa02保持在8～10kPa(60～75mmHg)，除改善呼吸暂停时间和氧饱和度外，还可预防睡眠呼吸暂停引起的心动过缓、肺动脉高压和肺心病。

　　③戒酒和避免应用镇静剂，酒精和镇静剂可降低上气道周围肌肉甚至颏舌肌活动诱发睡眠呼吸暂停。因此，避免睡前饮酒和服用镇静剂有助于睡眠呼吸暂停的治疗。

　　(二)特殊措施

　　(1)OSAS治疗，①经鼻持续性气道正压呼吸(CPAP)CPAP可保持上气道扩张，较好地预防睡眠时呼吸暂停。②解除上气道机械性狭窄，存在扁桃体和增殖腺肥大时，手术切除可取得较好效果。悬雍垂腭咽成形术对鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暂停疗效较好。③气管切开术　气管切开可使呼吸气流免受上气道陷闭的影响，但不易为患者接受，而且一旦切开就很难拔管。

　　(2)CSAS治疗，可给予茶碱、乙酰唑胺和黄体酮等呼吸中枢兴奋药物，疗效各家报道不一，严重的CSAS药物治疗无效时，可采用气管切开，夜间机械通气辅助呼吸。

　　呼吸系统感染睡眠呼吸紊乱检查

　　睡眠呼吸监护

　　监护方法

　　睡眠呼吸监护要监测患者睡眠时中枢神经、呼吸和心血管系统功能及睡眠呼吸紊乱的结果，为诊断提供依据。标准的多导睡眠记录仪应彻夜记录如下变量：脑电图、肌电图、心电图、通气、胸腹呼吸运动及呼吸紊乱的结果。直接监测通气需用咬口或面罩收集呼出气，但患者不易耐受，且影响自然睡眠状态。间接监测通气包括定性和半定量二种方法。定性方法可应用热敏电阻或快速C02分析仪监测通过口鼻的呼吸气体。半定量方法可采用磁强计或呼吸感应性体容积描记仪。胸腹呼吸运动可用膈肌电图、经膈压测定和呼吸感应性体容积描记仪监测。呼吸紊乱结果的监测主要有直接或间接测定动脉血氧分压C02分压和氧饱和度。

　　实验室和其他检查

　　1、血液检查病情时间长、低氧血症严重者，血细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。

　　2、动脉血气分析病情严重或已并发肺心病、高血压、冠心病时，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

　　3、胸部X线检查并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大、肺动脉段突出等相应表现。

　　4、肺功能检查病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。

　　心电图有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

　　呼吸系统感染睡眠呼吸紊乱症状

　　主要症状

　　①清晨头痛，白天嗜睡疲劳，伴反复严重打鼾，睡眠不安稳者。

　　②肥胖，睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者。

　　③与脊柱后侧凸、肌肉萎缩有关的膈肌或胸廓损害者。

　　④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暂停者。

　　⑤通气/血流比例和弥散严重受损的肺疾病，如肺纤维化，囊性纤维化，纤维化性肺结核。

　　⑥影响呼吸中枢的疾病。

　　⑦肥胖性低通气综合征。

　　⑧慢性高山病、睡眠中反复出现低氧血症者。

　　⑨长期接受强效利尿剂，由于代谢性碱中毒抑制通气功能者。

　　睡眠呼吸紊乱类型

　　(一)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrnctives　leep　apnea　syndrome　OSAS)　OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病。诊断根据是存在胸腹呼吸运动时，上呼吸道无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次，每晚6h睡眠中超过30次。

　　OSAS主要见于肥胖者，可合并甲状腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃体，增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的解剖学改变，其病理生理学尚未完全阐明。但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道解剖异常引起口径明显狭小或顺应性异常增加，也易发生吸气时上气道陷闭，形成OSAS。

　　呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相，但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短，仅维持10～30s。睡眠唤醒时呼吸可正常，也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。

　　呼吸暂停时，尽管上气道无气流通过，但仍存在胸腹呼吸运动，而且胸腔负压波动很大，可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭，没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换，可产生严重低氧血症和C02潴留，进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速。偶尔出现窦房阻滞，房室分离，结性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒时仍存在高碳酸血症，甚至肺动脉高压和右心衰。

　　(二)中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central　sleep　apnea　syndrome，CSAS)　CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s，而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见，可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相，但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与脑干外伤、肿瘤、梗塞及感染等中枢神经系统疾病并存。也有病例报告CSAS与脊髓灰质炎和肌强直性营养不良等神经肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能，但睡眠时则表现出呼吸中枢调节异常，出现中枢性(或阻塞性)呼吸暂停。

　　(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱，慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化，主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常，如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显，其机理尚不清楚，可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外，这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝，睡眠时可进一步加重，减少通气反应。

　　(四)呼吸暂停样现象，易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种：①癫痫　没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆，可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸　可见于心输出量减少或循环时间延长的患者，以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与中枢性呼吸暂停区别，而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和，从小到大，然后变小至呼吸暂停，呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生，而且常合并唤醒反应，呼吸暂停时间较长，可达60s。此外，陈-施氏呼吸可持续到清醒状态，而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现，并且常在REM睡眠时加重。

　　(五)正常睡眠时的呼吸不规则，正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则，在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期，到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动，易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停，但通常每晚少于20次，仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相，由于唤醒反应减弱，可导致明显的动脉血氧饱和度下降。

　　呼吸系统感染睡眠呼吸紊乱病因

　　呼吸与睡眠

　　睡眠可分为快速眼动睡眠(rapideye-movementREM睡眠)和非快速眼动睡眠(non-rapid-eye-move-ment　NREM睡眠)，后者又可进一步分为浅睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。

　　(一)REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。

　　(二)NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图(EEG)可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa(2～3mmHg)。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20%～25%，NREM则占75%～80%。

　　(三)睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响　正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。

　　正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。

　　此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

　　呼吸系统感染病毒性呼吸道感染

　　多种病毒引起的急性呼吸道感染。分病毒性上呼吸道感染和病毒性下呼吸道感染，前者表现为急性鼻炎、咽炎和喉炎，后者表现为急性气管炎、支气管炎和肺炎。本类疾病发病率高，人群普遍易染，小儿、老人、营养不良及患有慢性病者更易患病。以冬春季发病较多。不少呼吸道传染病如麻疹、风疹等可表现为上呼吸道感染症状，应注意鉴别上呼吸道感染和下呼吸道感染。