囊胞肾，英文：polycystic kidney

　　1多囊肾简介编辑本段

　　多囊肾简介

　　多囊肾病是一种常见的遗传性肾脏病，主要表现为双侧肾脏出现多个大小不一的囊肿，囊肿进行性增大，最终破坏肾脏结构和功能，导致终末期肾功能衰竭。多囊肾病是一种常见的遗传性肾脏病，主要表现为双侧肾脏出现多个大小不一的囊肿，囊肿进行性增大，最终破坏肾脏结构和功能，导致终末期肾功能衰竭。

　　2多囊肾疾病分类编辑本段

　　多囊肾疾病分类

　　根据遗传方式不同，可分为常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD)和常染色隐性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease，ARPKD)。常染色体隐性遗传型多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见;常染色体显性遗传型多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。

　　ADPKD是一种最常见的单基因遗传性肾病，发病率1/1000~1/4000，发病年龄多在30~50岁，故既往又称之为“成人型多囊肾病”，实际上该病可发生于任何年龄，甚至胎儿，故“成人型”这一术语并不准确，现已废用。ADPKD除累及肾脏外，还可伴有肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等，因此，它也是一种系统性疾病。目前已经明确引起多囊肾病的突变基因主要有PKD1HE PKD2两种。60岁以上患者将有50%将发展至终末期肾衰竭，占终末期肾衰竭病因的5~10%。

　　ARPKD是一种隐性遗传性肾病，一般在婴儿期即有明显表现，因此过去称为“婴儿型多囊肾病”，少部分发生于儿童或青少年。发病率约1/1万~1/4万，常伴有肝脏受累，表现为肝囊肿。目前已发现其发病与PKHD1基因有关。ARPKD患儿中，50%在出生后数小时至数天内死于呼吸衰竭或肾衰竭，存活至成人者主要特征是肾集合管纺锤形扩张，进展至肾衰竭，同时伴有肝内胆管扩张、先天性肝纤维化，临床表现为门脉高压症。由于ARPKD是一种少见病，多发生于儿童，故本文仅介绍ADPKD。

　　3多囊肾发病原因编辑本段

　　多囊肾发病原因

　　本病为常染色体显性遗传，按其遗传规律，代代发病，男女患病几率均等。父母一方患病，子女发病几率50%。但约有40%的患者无家族一传十，可能为患者自身基因突变所致。

　　目前已知ADPKD突变基因有两个，按照发现前后分别命名为PKD1和PKD2。PKD1位于第16染色体短壁(16p13.3)，基因长度52kb，有46个外显子，mRNA为14kb。PKD2位于第4染色体长臂(4q22~23)，基因长度 68kb，有15个外显子，mRNA约2.9kb。第3个基因(PKD3)可能存在，但尚未在染色体上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表达产物分别成为多囊蛋白1和多囊蛋白2。迄今报道的PKD1和PKD2基因突变形式分别为81中和41种，包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。

　　4多囊肾发病机制编辑本段

　　多囊肾发病机制

　　二次打击学说

　　Qian等在1996年提出了体细胞等位基因突变学说，即“二次打击(two-hit)”学说。该学说认为多囊肾病小管上皮细胞遗传了父代的PKD突变基因(生殖突变)，基因型为杂合子，此时并不引起多囊肾病，只有在感染、中毒等后天因素作用下，杂合子的正常等位基因也发生了突变(体细胞突变)，即“二次打击”，丢失了正常单倍体，个体才发生多囊肾病。根据“二次打击”学说，第2次基因突变发生的时间和部位决定了肾囊肿发生的时间和部位。目前认为 PKD1基因较PKD2更易发生突变，因此PKD1基因突变导致的多囊肾病发病率高，起病早。此外，也有可能PKD1和PKD2基因同时发生突变，这一现象称为“交叉杂合性”，即在生殖细胞PKD1基因突变基础上发生了体细胞PKD2基因的突变或单一个体同时发生PKD1和PKD2基因的突变。这种交叉杂合性突变患者较单一基因突变者病情更重。

　　螺旋区-螺旋区相互作用假说

　　多囊蛋白1分布于细胞膜表面，细胞外区有与海胆精子的卵胶受体同源的区域，激活该区域后发生顶体反应，调节离子通道转运活性;多囊蛋白2分布于内质网和细胞膜，两者通过C端的螺旋区，发生螺旋区-螺旋区相互作用，作为受体共同感知胞外配体的刺激，以阳离子作为第二信使将信号通过共同途径传至细胞核，调节细胞的增殖、分化和迁移，保证产生和维持正常肾小管形态。因此，两种多囊蛋白中的任何一种发生突变，都会导致信号产生及传导通路的异常，在人类和鼠类引起病理改变相同的多囊肾病，这就是螺旋区-螺旋区相互作用学说。

　　纤毛在多囊肾病发病中的作用

　　纤毛存在于大多数细胞表面的一种细长的管状结构，按结构和功能分为初级纤毛以及运动纤毛两种，具有运动和感知外界信号的功能。研究表明，多囊肾病是一类纤毛相关疾病。肾脏纤毛由肾小管上皮细胞伸入肾小管腔，与尿液直接接触，其功能主要是作为机械感受尿流刺激。多囊蛋白1和多囊蛋白2共同表达在肾脏纤毛并形成多囊蛋白复合体，将机械刺激转成化学信号，细胞钙离子内流增加，调节细胞周期和分裂。肾脏纤毛结构及结构异常或PC1和PC2结构及功能障碍均可导致肾囊肿性疾病的发生。

　　综上所述，遗传突变基因是杂合子，在毒素、感染等环境因素“二次打击”下，体细胞发生突变，引起纤毛或多囊蛋白结构和功能异常，细胞周期调控和细胞内代谢障碍，上皮增殖，形成微息肉，阻塞肾小管管腔;基底膜成分异常，细胞极性改变，小管细胞细胞腔膜面分泌液体增加;同时新生血管形成增多，为不断增殖的细胞提供营养。以上这些表型异常使囊肿衬里上皮细胞不断增殖，囊肿进行性增大，产生了类似良性肿瘤的生物学行为，最终导致疾病进展和肾功能丧失。[1-2]

　　5多囊肾临床表现编辑本段

　　多囊肾临床表现

　　ADPKD是一种累及全身多个系统的疾病，其临床表现包括肾脏表现和肾外表现。

　　肾脏表现

　　(1) 肾囊肿：ADPKD患者的很多症状都与肾囊肿的发展密切相关。肾脏皮质、髓质存在多发液性囊肿，直径从数毫米至数厘米不等，囊肿的大小、数目随病程进展而逐渐增加。男性患者肾囊肿增大的程度高于女性患者。

　　(2) 疼痛：背部或肋腹部疼痛是ADPKD患者最常见的症状。随年龄及囊肿增大症状逐渐明显，女性更为常见。急性疼痛或疼痛突然加剧常提示囊肿破裂出血、结石或血块引起的尿路梗阻和合并感染。慢性疼痛多为增大的肾脏或囊肿牵拉肾被膜、肾蒂，压迫邻近器官引起。巨大肝囊肿也可引起右肋下疼痛。

　　(3) 出血：90%以上的患者有囊内出血或肉眼血尿。多为自发性，也可发生于剧烈运动或创伤后。引起血尿的原因有囊肿血管破裂、结石、感染或癌变等。一般血尿均有自限性，2~7天可自行消失。若出血持续1周以上或患者年龄大于50岁，需排除癌变可能。

　　(4) 高血压：是ADPKD患者最常见的早期表现之一。肾功能正常的年轻ADPKD患者中，50%血压高于140/90mmHg，而在终末期肾病患者中几乎100%患有高血压。血压高低与肾脏大小、囊肿多少呈正比关系，且随年龄增大不断升高。

　　(5) 肾功能损害：早期肾功能损害常表现为肾脏浓缩功能下降。大部分患者在囊肿增长的40~60岁年可维持正常肾功能;一旦肾功能开始下降，其肾小球滤过率下降速度每年约为4.4~5.5ml/min，从肾功能受损发展至终末期肾病时间约为10年。

　　(6) 其他：20

　　6多囊肾诊断编辑本段

　　多囊肾诊断

　　主要依据家族史、临床表现以及辅助检查确立诊断，其中60

　　7多囊肾分期规律编辑本段

　　多囊肾分期规律

　　多囊肾一类肾具有遗传性的肾病，其发病和发展也有一定的规律，多囊肾的分期有如下规律，

　　一、发生期：此病为遗传性疾病，一般出生即有囊肿，只是较小，不易查出，20岁以前一般不易发现，但家族中如有多囊肾病例，应早期检查，以及早观测到囊肿的生长状况。注意保养。

　　二、成长期：患者在30—40岁，囊肿将有一较快的生长，医学上把这一期称为成长期。成长期应加强观测，西医对这一时期的治疗没有任何办法，认为不需要治疗，只是对症处理，如高血压等，这显得很被动的。在这一时期仍应积极的治疗，治疗的目的在于通过运用有较强活血化瘀作用的中药，使囊肿不再生长或延缓囊肿的生长速度，达到延长患者寿命的作用，也可以说这是中药活血化瘀延缓囊肿生长的关键时期。

　　三、肿大期：患者进入40岁以后，囊肿会有进一步的生长肿大，当囊肿超过4cm以后，到囊肿溃破这一时期，称为肿大期。随着囊肿的扩大会出现较多的临床症状，如腰痛，蛋白尿，血尿，血压升高等，这时应当密切观测，在治疗上，这一时期是中西结合治疗的关键时期。可采用中药活血化瘀排毒泄浊，通过去除危害肾功能的囊液达到保护肾功能的目的，所以，多囊肾肿大期是中西医结合治疗保护肾功能的关键时期。

　　四、破溃期：如囊肿持续生长，在一些外因的作用下，会出现破溃，破溃之后就应该立即住院进行治疗了，积极控制感染，防止败血症和肾功能急性恶化，以利于其他对症处理。

　　五、尿毒症期：针对尿毒症治疗，保护肾功能，晚期行腹透血透术。

　　8多囊肾病因病理编辑本段

　　多囊肾病因病理

　　本病确切病因不清，约半数有家族史，在成人为显性遗传，而婴儿为隐性遗传。病理上肾脏常明显肿大，较正常大2-3倍，色泽视是否有出血或感染等因素而定，可呈暗红、深褐色、棕黄等。囊肿可大可小，小者直径不到0.1cm，大者可甚大，切面肾脏呈蜂房状巨块，囊肿之间可互相沟通，但不与肾盂相连，受囊肿压迫的肾实质发生纤维化等改变，囊内液体呈浅黄色或带血色，囊壁由立方形上皮细胞所组成，囊壁下方有许多动脉，由于压力增加以及合并感染等原因，甚至破裂出血而引起血尿。

　　多囊肾是一种常见的遗传性肾病，多囊肾的病因主要是遗传因素。90%多囊肾患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为ADPKD1基因，基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆，可望在不久的将来，ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为ADPKD2基因，其编码产物也不清楚。两组在起病、高血压出现以及进入肾功能衰竭期的年龄有所不同。

　　尽管大多在成人以后才出现症状，但在胎儿期即开始形成。囊肿起源于肾小管，其液体性质随起源部位不同而不同，起源于近端小管，囊肿液内成分如Na+、K+、CI-、H+、肌酐、尿素等与血浆内相似;起源于远端则囊液内Na+、K+浓度较低，CI-、H+、肌酐、尿素等浓度较高。

　　囊内上皮细胞异常增殖是ADPKD的显著特特之一，处于一种成熟不完全或重发育状态，高度提示为细菌的发育成熟调控出现障碍，使细胞处于一种未成熟状态，从而显示强增殖性。上此细胞转运异常是ADPKD的另一显著特征，表现为细胞转运密切相关的Na+-K+-ATPase的亚单位组合，分布及活性表达的改变;细胞信号传导异常以及离子转运通道的变化。细胞外基质异常增生是ADPKD第三种显著特征。目前许多研究已证明：这些异常均有与细胞生长有关的活性因子的参与。但关键的异常环节和途径尚未明了。总之，因基因缺陷而致的细胞生长改变和间质形成异常，为本病的重要发病机制之一。

　　9多囊肾病理诊断编辑本段

　　多囊肾病理诊断

　　(1)尿常规，早期无异常，中晚期时有镜下血尿，部分患者出现蛋白尿。伴结石和感染时有白细胞和脓细胞。

　　(2)尿渗透压测定。病变早期仅几个囊肿时，就可出现肾浓缩功能受损表现，提示该变化不完全与肾结构破坏相关，可能与肾脏对抗利尿激素反应不良有关。肾浓缩功能下降先于肾小球滤过率降低。

　　(3)血肌酐随肾代偿能力的丧失呈进行性升高。肌酐清除率为较敏感的指标。

　　(4)KUB平片显示肾影增大，外形不规则。

　　(5)IVP显示肾盂肾盏受压变形征象，肾盂肾盏形态奇特呈蜘蛛状，肾盏扁平而宽，盏颈拉长变细，常呈弯曲状。

　　(6)B超显示双肾有为数众多之暗区。

　　(7)CT显示双肾增大，外形呈分叶状，有多数充满液体的薄壁囊肿。

　　临床上中年人有腰腹疼痛或绞痛伴血尿，或原因不明的肾功能衰竭，而贫血不明显，检查有肾脏明显肿大者，应霰考虑本病可能。一般可行肾B超，X线造影以及放射性核素扫描检查等确诊。并注意与肾脏肿瘤，巨大肾盂积水等相鉴别。

　　1.有确凿的本病家族史;

　　2.影像学检查证实有多个充满液体的囊肿散布在两侧肾脏的皮质和髓质;

　　3.基因连锁分析检查阳性;

　　4.多囊肝、颅内动脉瘤、胰腺囊肿或肾功能不全可作辅助依据。

　　10多囊肾疗法浅析编辑本段

　　多囊肾疗法浅析

　　多囊肾为遗传性疾病，是肾脏一种先天性异常。双侧肾脏披髓质均可累及，但在程度上不同。在遗传方式上表现为常染色体显性和常染色体隐性遗传两种。随着年龄增长或由于各种外在内在因素诱发，使囊肿迅速增大时，肾功能就会遭到严重破坏。

　　A、多囊肾治疗--常规疗法弊端日渐明显

　　在多囊肾治疗中，囊内穿刺引流、减压术及肾脏切除等方法占据主流。但随着社会科学的整体进步，这些方法的弊端也渐渐显露出来。于是，这些措施已远不能满足患者对治愈多囊肾的迫切要求。

　　弊端一：治疗流于表面，不能针对病因。

　　众所周知，外科手术在治疗上只长于切除病灶，消除赘生物对机体带来的不适，根本不能从根本上治愈疾病。正所谓“野火烧不尽，春风吹又生”，引流也好，减压也好，都只能针对较大囊肿进行治疗，对较小者则没作用，而且内压减轻后，其余囊肿会因为失去压制而疯狂增长，跳入越减压囊肿越多，越引流对肾功能伤害越大的怪圈，直到最后肾脏被销蚀的“体无完肤”，坠入“万劫不复”之地。

　　所以，不到万不得已，治疗多囊肾不要过多过频进行减压术、引流术，以防出现恶性循环，使肾脏不可逆性损伤达到无法挽回的境地，造成不必要的悲剧。

　　弊端二：肾脏切除，肾脏移植造价太高，且其后果不可预估。

　　在很多人看来，肾脏切除，肾移植不失为解决根本的好方法。没错，这的确是治疗多囊肾的有效方法之一。可是，肾脏切除作为一种较大手术创伤，考验着患者的承受能力。而且由于多囊肾遗传性的特点，切除一个肾脏，另一肾脏功能可能出现急速衰竭。至于肾移植，抛开高昂的费用、寻找合适肾源的漫长等待不谈，单是其术后可能引发的排异性就让很多患者望而却步。

　　对于这种方法，技术还有待进一步提高。

　　弊端三：辅助治疗药物副作用明显，不可长期服用。

　　由于多囊肾容易引起肾脏功能的损害，所以必然造成一系列继发症状，最明显的是血压升高，针对这种原因引起的高血压，首选药物是转移换酶抑制剂。这种药物效果十分明显。而美中不足是，对少数伴有巨大肾脏的患者，可引起严重肾脏出血及肾功能急剧恶化，患者短时间内便会出现让人措手不及的休克，严重威胁患者生命。且长期服用会造成耐药性，对肝脏会造成不可逆的损伤，往往得不偿失。

　　目前在医药市场上有很多辅助治疗多囊肾药物，主要成分大都是钙离子拮抗剂、β2-受体阻滞剂。同转移换酶抑制剂一样，它们在一定程度上可缓解症状，减轻患者痛苦，但并非长久之计。只有治病于本，把握正确方向，治疗多囊肾才能事半功倍!

　　多囊肾治疗--“消极防御”害人不浅

　　与急进性治疗相反，以预防为主的多囊肾治疗也占很大一部分。这类患者往往已经确诊为多囊肾，但由于发现较早，尚无器质性病变，有的只是一些轻微症状。在治疗上主要有卧床休息和应用镇痛剂两种。

　　卧床休息，虽然在阳性症状出现前，或者刚出现时有一定实用性，但也只是一种消极保养手段;镇痛剂的应用虽可减轻患者痛苦，但治标不治本，且长期应用会损害中枢神经系统，宛如“杀鸡取卵”一般，对身体有害无益。

　　所以在治疗上要采取积极态度，在方法选择上更要慎重，不可只顾眼前，也不可急于求成;不可只盯着检查指标降低与否，也不能盲目自信。要知道，大部分多囊肾患者在四十岁后就会发病，虽然也有终身不发病者，但这种人只是极少数。

　　消极防御的结果只是让病情进一步恶化，使肾脏出现永不可逆的损伤，错过最佳治疗时机，耽误患者的宝贵时间。

　　11多囊肾防治方案编辑本段

　　多囊肾防治方案

　　多囊肾是一种先天遗传性疾病，主要表现为双侧肾脏发生多个或无数个大小不等的液性囊肿，而使肾脏明显增大，形态失常。随着病情的发展，囊肿可不断地增多增大，最终可因肾组织遭到严重破坏而引起肾功能衰竭。

　　多囊肾肾功能衰竭的临床症状比较复杂，除了有腰痛、腹部肿块(增大的肾脏)、血尿等多囊肾特征性的变化外，还可出现许多并发症，常见的有高血压、囊肿感染、囊肿破裂等，晚期可出现腹部膨大、腰部胀痛、呼吸困难、尿多感染、恶心呕吐等，病人十分痛苦。

　　多囊肾患者要积极治疗与早期预防多囊肾并发症的发生与发展，以保护残存的肾功能，避免肾功能进一步损害。只要能接受正确合理的治疗，大部分病人的临床症状和肾功能可得以控制或改善，使病情相对稳定，生活质量提高，延年益寿。

　　(1) 及早发现病情：据统计，多囊肾有60%-70%的遗传倾向，且男女患病机会大致相等。所以，在一个有多囊肾家庭史的家庭中可有多人同时患病。由于多囊肾发病一般在25-35岁才开始出现症状，有的病人甚至在出现肾功能衰竭的症状后才被发现。故对有多囊肾家庭史的人员，宜做普查与定期随访，以便早期发现，及时治疗。目前常用的B超、CT、MRI(核磁共振)等检查手段，均可作出对多囊肾的诊断。血肌酐、尿素氮能反映出肾功能损害的程度与病情的发展阶段，故宜作定期检查。基因诊断方法，可了解妊娠早期胎儿的遗传情况，对提高优生率有一定帮助。

　　(2) 早期预防和治疗并发症：高血压、尿路感染、囊肿破裂是多囊肾常见的并发症，也是诱发和加重肾功能损害的重要因素，必须加以及时治疗和控制。但在用药过程中，应注意避免药物的肾毒性作用。如出现血尿不止，或剧烈腰痛、腹痛等情况，很有可能是囊肿感染伴发出血或囊肿破裂所致，宜及时到医院就诊，以免延误病情，加重肾功能衰竭。

　　(3)肾囊肿穿刺抽液治疗：肾囊肿穿刺抽液治疗是近年来西医普遍开展的一种治疗方法，适用于各种类型的肾囊肿病态。其目的主要在于通过对囊肿的穿刺抽液，消除或减轻囊肿周围肾组织的压迫，恢复肾血流量，保护和改善肾功能。同时对囊肿感染、出血、积脓等也有很好的疗效。肾囊肿穿刺抽液治疗的优点主要在于操作简便，组织损伤小，病人痛苦少，而且可反复多次进行，其缺陷是无法根治其囊肿。

　　(4)中医药治疗：中医中药对于慢性肾功能衰竭的治疗，具有相当的效果，尤其对早中期的病人，可明显改善临床症状，控制病情的发展，降低血肌酐、尿素氮。针对多囊肾所引起的肾功能衰竭，可以辩证论治的基础上，选用党参、黄芪、当归、大黄、丹参、三棱、莪术、怀牛膝、仙灵脾、地鳘蟲、蛇舌草等药物，以扶正去邪，活血化瘀，清势解毒，可起到良好的治疗作用。但见效较慢，治疗期较长。

　　(5)中西医结合治疗：临床上，尤其配合特效微化中药渗透疗法治疗多囊肾，是目前效果最佳，预后较好的方法之一。通过活血、通络使其囊肿自行缩小或消失。修复自身肾功能达到根本治疗肾脏囊性病的目的。

　　(6)家庭护理与调养：多囊肾肾功能衰竭是一种慢性进行发展的疾病，常因情绪波动、过度疲劳或饮食失节、跌跤外伤等而使病情加重。所以，多囊肾功能衰竭的病人应保持心情舒畅，劳逸结合，树立起战胜疾病的信心，配合治疗。在饮食上宜新鲜清淡，又富于营养，多食水果，适当控制蛋白质的摄入，少食生冷肥甘或辛辣刺激之品，戒烟酒，保持大便通畅。高血压浮肿明显时，宜限制钠盐摄入。可适当参加一些文体娱乐活动，但应防止腰腹部挤压碰撞，以免囊肿破裂出血。病情重者需卧床休息。

　　(7) 肾替代疗法：多囊肾肾功能衰竭晚期病人，常因肾脏功能的大部分丧失或完全丧失，对药物反应很差，且临床症状日益加重，病情危急，此宜考虑进行肾替代疗法，即血液透析，伴微化中药渗透疗法。一方面替代肾脏排毒，另一方面挽救最后的肾功能，达到减少透析次数或最终可完全免除透析，缓解病情。因肾囊肿病人肾脏明显增大而使腹腔容量减少，腹透效果较差，故一般采用血液透析治疗。对出血不止，或血压难以控制者，必要时可考虑外科手术切除肾脏。有条件者也可进行肾移植手术。

　　12多囊肾中医治疗编辑本段

　　多囊肾中医治疗

　　多囊肾是必要的治疗方法,应用活血化瘀药也要有相应的依据和规律。应注意辩证用药，有是病用是药。瘀血的产生和致病在多囊肾的发病中具有普遍性和必然性，而且活血化瘀类药能针对其病因病机和主症等重要环节进行效的治疗。

　　再者辩证用药，有是证用是药。因瘀血性质选药：热毒与瘀血相结者为热瘀或毒瘀(热毒+瘀血+尿脓细胞、白细胞等)，活其血者热毒失其所附，选既活血化瘀又清热解毒之品如败酱草、虎杖、红藤、豨莶草等;瘀与湿结，则为湿瘀(水湿困脾+瘀血+尿液改变)，化其瘀则水易行，选用既活血又利水的泽兰、琥珀、益母草等药;瘀与寒凝则为寒瘀(阳虚水泛+瘀血+尿液改变)，通其血脉则寒凝自寒，选既活血又温阳之品，如三七、桂枝等。因病程选药：初起多为瘀热毒气袭肺，选既清热解毒又宣肺利气药，如虎杖、败酱草、马鞭草、桃仁、杏仁等;中期正盛邪亢，瘀血显露;当重剂使用，选三七、云南白药以及抵挡汤等虫类活血药;恢复其瘀血渐衰，正气亦损，药宜温和兼能养正，如丹参、赤芍、当归、牛膝、山楂之属;晚期瘀重而正衰，宜小剂量水蛭、三七等虫类活血辈。

　　最后配伍用药，兼是证用是药。多囊肾瘀血兼风邪袭肺者，亦伍疏风宣肺药，麻黄连翘赤小豆汤、羌活胜湿汤是基本方。兼气滞气虚者，则当行气补气，前者药选枳壳和杏仁，升降相因，或柴胡、枳实疏肝运脾。此外，陈皮、大腹皮、佛手等轻疏不燥之品，均可相机加入;后者药宜黄芪、四君子之属，对于改善肾血流量均有所裨益。临床发现气血两类药相伍，功效恰能相辅相成，尤其参、芪各益母草、三七、云南白药相配，有时能有效地降低尿蛋白。兼热毒瘀结者，不宜芩连等传统清热解毒药，而应选用五味消毒饮、蛇舌草、蚤休、板蓝根等既解毒又活血的药物。对于小儿肾炎则首选鱼腥草、白茅根(均在30g以上)。验之临床，活血与解毒药合用，能使抑菌、减毒和改善循环三方面得到加强。兼水湿内盛者，配祛湿利水药，五苓散、五皮饮、白茅根、薏苡仁、玉米须、淡竹叶等祛湿又清热之品。但笔者体会，因湿致瘀的尿蛋白，土茯苓100~200g，石韦30~60g加入辩证方中常能收到意外效果。

　　13多囊肾危害编辑本段

　　多囊肾危害

　　多囊肾的危害：单一肾囊肿的唯一危害就是可能发展成恶性囊肿，不过这很少发生。而多囊肾的危害则不同，多囊肾病随囊肿增大的过程可能出现肾脏功能细胞的损伤，多囊肾的危害也随之产生即多囊肾导致慢性终末期肾功能衰竭尿毒症的发生。并且多囊肾肾功能不全在临床中比较常见。

　　多囊肾肾功能不全发生以后多囊肾患者往往会出现不同程度的并发症，如高血压、恶心、呕吐等不适。多囊肾的危害也就以多囊肾肾功能不全的出现为著。多囊肾的危害是多囊肾肾功能不全后出现的临床症状为表现。多囊肾患者往往早期并未注意到多囊肾的危害，粗心大意不好好针对自己的病情入手到后来多囊肾肾功能不全发生以后，尤其是终末期肾功能衰竭尿毒症发生后，多囊肾商人体内的毒素无法正常排出体外，毒素长期在身体内滞留出现症状以后，不得不进行血液透析时才能意识到多囊肾的危害。

　　所以，多囊肾患者应从日常生活中注意保健，从开始就了解多囊肾的危害在日常饮食等方面照顾好自己，避免因过分大意而致多囊肾肾功能不全的出现。

　　如患有单一性肾囊肿，往往在因其他疾病进行检查时，才被发现。由于囊肿会有癌细胞的一点可能，所以医生会叫你接受进一步的检查--一例如做超声波检查。至于医生还会让你做囊肿吸引手术时，应慎重考虑肾囊肿开放式治疗有复发，反复的危险。如果囊肿液体内的细胞检查结果一切正常，而囊肿也没有扩大到足以造成肾损伤或引起极度不适，通常你就不需要进一步的诊治。但如果囊肿变大、造成疼痛，应该尽早采取保守治疗。

　　多囊肾的表现症状主要有以下几点：

　　一、肾囊肿：多囊肾患者的很多症状都与肾囊肿的发展密切相关。肾脏皮质、髓质存在多发液性囊肿，直径从数毫米至数厘米不等，囊肿的大小、数目随病程进展而逐渐增加。男性患者肾囊肿增大的程度高于女性患者。

　　二、疼痛：背部或肋腹部疼痛是多囊肾患者最常见的症状。随年龄及囊肿增大症状逐渐明显，女性更为常见。急性疼痛或疼痛突然加剧常提示囊肿破裂出血、结石或血块引起的尿路梗阻和合并感染。慢性疼痛多为增大的肾脏或囊肿牵拉肾被膜、肾蒂，压迫邻近器官引起。巨大肝囊肿也可引起右肋下疼痛。

　　三、出血：90%以上的多囊肾患者有囊内出血或肉眼血尿。多为自发性，也可发生于剧烈运动或创伤后。引起血尿的原因有囊肿血管破裂、结石、感染或癌变等。一般血尿均有自限性，2~7天可自行消失。若出血持续1周以上或患者年龄大于50岁，需排除癌变可能。

　　四、高血压：高血压是多囊肾患者最常见的早期表现之一。肾功能正常的年轻肾囊肿患者中，50%血压高于140/90mmHg，而在终末期肾病患者中几乎100%患有高血压。血压高低与肾脏大小、囊肿多少呈正比关系，且随年龄增大不断升高。

　　五、肾功能损害：早期肾功能损害常表现为肾脏浓缩功能下降。大部分患者在囊肿增长的40~60岁年可维持正常肾功能;一旦肾功能开始下降，其肾小球滤过率下降速度每年约为4.4~5.5ml/min，从肾功能受损发展至终末期肾病时间约为10年。

　　六、其他：20%多囊肾患者常合并肾结石，多为尿酸和(或)草酸钙结石。泌尿道和囊肿感染是常见并发症，逆行感染为主要途径。和普通人群相比，多囊肾患者肾细胞癌的发病年龄更早，症状明显，且易发生双侧肉瘤样多中心转移灶。

　　14多囊肾注意事项编辑本段

　　多囊肾注意事项

　　多囊肾隶属于先天性遗传性疾病的一种。对于多囊肾病人而言，日常康复保养的重要性将更胜于临床的短期治疗。多囊肾病人的囊肿增大是一个多因素共同促进的结果，因此，多囊肾病人一定要对这些诱因多加以留意，控制自身的病情，延缓病情的恶化进程。以下介绍多囊肾病人日常主要的注意事项，望能对大家有所帮助。

　　多囊肾注意事项一：预防感冒患有多囊肾疾病的肾病病人内心是非常痛苦的，因为同别的肾病不一样，多囊肾是一种终身性的遗传疾病，需一辈子伴随，既便是格外注意、家人的体贴照顾再多，仍阻挡不了囊肿继续肿大的客观现实。此时，如患感冒，尤其是反复感冒就会使得多囊肾病人的肾损害加重一分，起到雪上加霜的恶化作用，更会加速肾功能损伤的进展。

　　多囊肾注意事项二：预防外伤

　　多囊肾囊肿的不断肿大，将会导致囊肿的囊内压不断增高，迫使患者的双肾也不断增大，腹腔内压加大。如此时任何一点轻微的外伤，如扭伤，碰伤，跌伤等就会加大腹脏内压或外伤外力直接对肿大囊肿的冲击，促使具有高内压的囊肿破裂、出血，很易诱发感染。

　　多囊肾注意事项三：控制好血压

　　绝大多数的多囊肾患者在肾功能受损之前就会出现高血压，我们称其多囊肾已经发病：高血压的出现就会加速肾功能的损害，同时高血压也会对心、脑血管的损伤，会对多囊肾伴有脑血管瘤破裂出血造成中风等的严重并发症，故控制好血压对延缓肾功能恶化速度，防止并发症至关重要。

　　多囊肾注意事项四：控制好饮食

　　多囊肾患者的合理治疗饮食对控制肾功能恶化进展非常重要。采用低盐饮食每天2~3克食用盐为宜，少吃含钾、磷，饮食，要低蛋白、低脂肪饮食、多吃富含维生素与植物粗纤维饮食，保持大便通畅。