妊娠合并肠梗阻

　　(一)发病原因

　　机械性肠梗阻约占90%以上，其中半数以上由粘连引起，其次有肠扭转、肠套叠、先天畸形、炎性狭窄、嵌顿疝和腹部肿块等。

　　(二)发病机制

　　妊娠期增大的子宫推挤肠袢，加之以往的粘连使肠管受压或扭转而形成梗阻;肠系膜过长或相对过短受妊娠子宫推挤可使小肠顺时针扭转发生肠梗阻。妊娠期肠梗阻的发生常在孕4～5月子宫由盆腔升入腹腔时，或临产前胎头下降入盆时及产褥期子宫缩小肠袢急剧移位而发生肠扭转，国内张璐芳、祝国兰等(1996)共报道妊娠期肠梗阻8例，其中7例发生在妊娠晚期，产褥期1例;妊娠期子宫表面积增大，肠梗阻以后吸收毒素多，使病情发展快，加之妊娠期发生恶心、呕吐、腹胀便秘时，临床医师不易考虑到外科原因的本病而使发病早期延误诊断或诊断错误，导致发病后病情严重。

　　按肠壁有无血运障碍，肠梗阻分成单纯性和绞窄性两类。根据病变部位、梗阻程度和病程发展快慢还可分为高位和低位，完全性和不完全性，急性和慢性肠梗阻。

　　单纯性肠梗阻，梗阻以上部位肠蠕动增强，以克服肠内容通过障碍，肠腔内因气体和液体积贮而膨胀，肠管扩张，肠壁水肿，最后导致肠蠕动乏力，同时液体漏出至腹腔，梗阻以下肠管瘪陷、空虚或仅存少量粪便;绞窄性肠梗阻因血供中断，首先静脉回流受阻，肠壁充血、水肿、增厚呈暗红色，随病程进展继而出现动脉血运障碍，血栓形成，肠管变紫黑色、变薄、缺血导致坏死、穿孔，死亡率可高达20%～30%，是最严重的并发症。肠梗阻发生后出现液体丧失、肠膨胀、毒素吸收和感染、休克，如不能及时诊治最后致呼吸、循环、泌尿各系统重要器官衰竭而死亡。