生殖器疱疹

　　单纯疱疹病毒感染

　　是单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)，HSV是疱疹病毒的一种，为较大的DNA病毒，其直径为150～200nm，中心球状区为双股DNA构成的核心，外面被覆由162个壳微粒排列成的立体对称的20面体，周围有含类脂质的包膜。

　　传播途径

　　HSV主要经过皮肤，粘膜或破损处进入人体内，首先在表皮或真皮细胞内复制，不论有无临床症状，病毒在局部充分复制后感染感觉神经或自主神经未稍，病毒沿神经轴索进入神经节内的神经细胞中，动物实验发现，从皮肤粘膜接种HSV到神经节内的神经细胞发现病毒，大约2天时间，可见其感染速度相当快。

　　HSV-1通常由呼吸道，消化道及皮肤粘膜密切接触感染，所以HSV-1常潜伏在三叉神经根和颈上神经节内，故临床所见主要是颜面部位的疱疹，HSV-2主要因性行为传播，生殖器接触而感染，所以HSV-2则常潜伏在骶神经节内，故临床主要表现为生殖器疱疹，患者血清学均为阳性，可终生有泌尿生殖道HSV间歇性活动。

　　细胞免疫功能降低

　　在原发性感染后4～5天，体内可产生针对HSV的中和抗体和补体结合抗体，使复发性单纯疱疹的病情减轻，并不发生病毒血症，但不能制止其复发，单纯疱疹的复发与细胞免疫功能降低有密切关系。

　　感染最初阶段，病毒先在神经节及与之相接触的神经组织内复制，然后通过感觉神经到达其未稍而使与之相关的皮肤，粘膜表面发生皮损，病毒从外周感觉神经扩散到皮肤，粘膜，这一情况，可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生的原因，原发性HSV感染病人常有这些特点，而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒，初次发病临床症状消退后，在神经内不再分离到感染性病毒，在细胞表面也检不出病毒蛋白，各种刺激因素，如免疫抑制，劳累，感染，精神创伤以及皮肤神经节创伤等都可引起病毒复活。

　　原发感染缓解后，神经节中找不到感染的病毒和病毒结构蛋白，潜伏感染神经细胞中的病毒基因组和显性感染不同，前者HSV的DNA是环状的，在潜伏感染的小鼠神经细胞核内和人的三叉神经节中检出的RNA转录物中可与编码早期基因ICPO的区域杂交，此RNA是编码ICPO的DNA互补链转录来的，此“反义”RNA可能参与维持神经内潜伏感染但不参与建立潜伏感染，维持潜伏感染的机制不清楚，似乎潜伏感染的细胞仅有HSV蛋白质的部分转录。

　　HSV可分为两种抗原型，即HSV-1和HSV-2型，HSV-l型感染99%以上发生于口，咽，鼻，眼及皮肤等部位，而HSV-2型感染则常见于GH，据统计，GH病原体的90%为HSV-2，10%为HSV-1，两者在许多方面不同。

　　HSV耐冷怕热，在50～52℃水中可迅速灭活，4℃时可存活数周，-70℃时可存活数月之久，但在干燥环境中，温度虽高也可使其存活时间延长，HSV对常用的消毒剂敏感，0.5%甲醛溶液，l%来苏水溶液或肥皂水等均可使其灭活。

　　发病机制

　　HSV存在于GH病人和病毒携带者的皮肤，黏膜的分泌物，唾液和粪便中，它经呼吸道，口腔，生殖器的黏膜和破损的皮肤处侵入人体，在入口处生长繁殖，后经血液或神经通路播散，引起原发性单纯疱疹的损害，若发生于口，鼻及眼周围者，即为口唇疱疹，而发生于生殖器部位者，即为GH，部分呈无症状的隐性感染状态。

　　当原发性单纯疱疹的病变消退以后，HSV并未消除，而是潜伏于人体的黏膜，血液和感觉神经节内，在GH，HSV常潜伏于骶神经节内，并经唾液，血液和黏膜分泌物排毒，由于神经细胞缺乏病毒繁殖所需的特异性转录酶，因而HSV在神经细胞内保持静止状态，一旦机体抵抗力降低，在某些诱因如发热，受凉，日晒，情绪激动，消化不良，月经，机械刺激或放射线照射等因素的作用下，使潜伏状态的HSV激活，从后根神经节中释放出来而引起复发性单纯疱疹。