脊柱退行性变病理

　　人体自20岁左右进入成年期的同时，发育逐渐停止，继之退行性改变即“衰老”亦随之开始。退行性变的生物化学机制，一般认为与蛋白多糖复合物、胶原纤维和弹性蛋白3种化学成分的代谢失调有密切关系，同时胶原纤维及弹性蛋白等亦出现相应的改变。另外，软骨母细胞缺乏及软组织缺乏营养等均能加重骨关节的退变。尽管年龄相同，但其退变的程度和范围亦不一样，主要取决于以下几种因素。

　　1 引发退变的因素

　　1.1过度负荷过度负荷可使退变年龄相应提前。如某些项目的运动员及脊柱长期处于被压体位的劳动者。椎间盘最大承受压力为600kg～700kg如果长时间平均压力在350kg以上，即可使纤维环由中心向周围膨出，甚至断裂。

　　1.2不良体位人体直立位时第3腰椎间盘内压力负荷量约为70kg，如果腰椎向前屈曲，则可达120kg，在此情况下再负重20kg，间盘内压力可升至340kg。但仰卧位时其压力则是站立位的一半。由此可见体位的变化对脊柱退变有重要意义。

　　1.3慢性劳损某些慢性劳损及某些职业，使脊柱长期处于震动状态，使椎间盘受到持续重复的高压冲击而受到慢性损伤。同时还可使髓核、纤维环对周围韧带造成压力，致其断裂及骨膜下出血，严重者可引起髓核突出。

　　1.4直接损伤各种暴力均可引起骨关节、肌腱韧带的损伤，加速局部退变的进程。另外，若反复脊椎穿刺、大重量牵引、不规范的推拿按摩等，会使其脊柱结构受到损害，也具有加速退变的作用。

　　1.5慢性炎症脊柱周围的各种炎症，均可直接或间接的刺激周围的肌肉、韧带、骨关节，造成脊柱稳定性的改变，加剧其退行性变的进程。

　　2 骨关节退行性改变

　　2.1椎体退行性改变脊椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞即开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐渐以肉芽组织取代血肿。如反复刺激，可在同一椎节出现新老病变并存现象。随着血肿的机化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体前缘的骨赘(骨刺)。骨赘可因局部反复外伤、周围韧带持续牵拉和其它因素，通过出血、机化、骨化或钙化而不断增大质地硬度。椎体前缘的骨赘形成唇状，又称骨唇。可出现多种形态，一般分为离盘型、向盘型和平行型3种。骨赘的出现应视为机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负载平面的作用。但如果骨赘朝向椎管内或向椎弓根发展，则构成对脊神经根或硬膜囊的压迫，将产生程度不同的神经压迫症。

　　2.2小关节退行性改变当椎间盘和椎体间关节受到损伤后，其稳定性遭到破坏，小关节则发生改变。早期为软骨，渐而波及骨膜下，最终形成损份性关节炎。由于局部的变性，关节间隙变窄和骨赘形成，椎间孔的前后径及椎体的上下间隙变小，易刺激和压迫脊神经和血管，影响局部的血液循环和脊神经的功能。由于脊柱的小关节大多数呈垂直状排列，两侧小关节呈矢状弧形咬合状态，当椎间关节作屈伸运动时，越是下位关节，其负荷量也越大。因此，腰5、骶1与腰4、5椎的小关节最易受累，也最早发生退变。

　　3 韧带的退行性改变

　　3.1黄韧带的退行性改变黄韧带是椎管内的主要韧带，可分为椎管部和关节囊部。早期黄韧带较为松弛，有一定弹性，当发生退变时，脊柱增生肥厚，向椎管内突出，弹性也随之减低。后期则出现钙化或骨化失去弹性，脊柱的正常运动受到影响。由于黄韧带的退变，易压迫脊神经根引起临床症状，同时使椎管腔变小，影响脊神经的正常血运和功能。

　　3，2纵韧带的退行性改变纵韧带分为前纵韧带和后纵韧带。是人体内最长的韧带，对稳定脊柱具有极其重要的作用。韧带退变的主要表现为韧带本身的纤维增生和硬化，后期则形成钙化或骨化，与退变的椎节相一致。此种退变具有不利的一面，也有有利的一面：影响局部血运，限制脊柱的正常活动、压迫脊髓等则视为不利;限制脊柱的活动、具有稳定脊柱的作用，可减轻退变的发展，对人体具有保护作用。

　　3，3其它韧带的退行性改变随着脊柱退行性改变的发展，脊柱小关节周围的许多韧带，也将发生相应的退行性改变。首先是韧带附着处的缺血、缺氧，随之发生增生、肥厚，逐渐波及到韧带的增生肥厚，严重者可发生硬化、钙化、骨化。使关节的正常运动受到限制，小关节及脊柱失去正常的生理功能。

　　4 椎间盘的退行性改变

　　4，1纤维环的改变由于纤维环无血管供应，以致该纤维环最易发生变性。一般于20岁前后开始。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，继而出现裂纹，甚至完全断裂。其病变程度和纤维的方向与深度常与髓核的变性程度、压力方向及强度相一致。纤维环断裂，一般在后侧的多见，其主要原因：①纤维环组织在前方较厚。②髓核位置偏后及大部分人习惯前倾屈曲位。③髓核被挤压向后移位等。纤维环的早期变性，如能及时消除病因，有可能使其停止发展及恢复。反之，一旦形成裂隙，则难以恢复。

　　4，2髓核的变化髓核是富有小分子弹性粘蛋白的组织，多在骨关节、纤维环发生变性的基础上。而发生变化，一般在25岁左右开始。早期为水分脱失和吸水功能减退，使其体积减少。随着病程的进展，渐渐使其正常组织结构为纤维组织所取代。在局部负荷量大、外伤多和易劳损情况下，由于椎间隙内压力增高而使变性速度加快。因此，一方面促使纤维环的裂隙加深，另一方面，变性的髓核有可能沿着纤维环所形成的裂隙而突向边缘。此时，如果纤维环完全断裂，髓核可抵达后纵韧带或前纵韧带下方，并可形成韧带下方的骨膜分离、出血等一系列变化。变性和硬化的髓核，亦可穿过后纵韧带裂隙进入椎管内，造成对脊神经及脊髓的压迫。