介绍脊柱退行性改变及病理

　　脊柱(骨质)退行性改变及其病理

　　人在发育至成人之后，退行性改变就已开始，并呈缓慢地、进行性发展。发展到一定程度后，就会继发周围组织的损伤性炎症反应，刺激周围神经的感觉支，从而产生疼痛症状。

　　一、脊柱退行性变

　　“脊柱退行变”实际上是一个泛称，临床上常把脊柱退行性变局限在退变性椎关节强硬这一病理形态上，指椎体前、侧边缘发生的多发性骨赘或韧带骨赘。实质上，这是椎间盘病理变化后出现的结果。

　　椎间盘的退行性变在脊柱退行性变中具有重要意义。以椎间盘退行性变为中心，向四周继发了许多病理改变。同时，周围软组织损伤后所致的运动功能障碍等，也会反过来促使椎间盘退行性变加速。

　　二、椎间盘退行性改变

　　椎间盘的髓核由粘多糖疏松软间质和少量胶原纤维构成。髓核占椎间盘体积的1/2，具有明显的可塑性，能够传导外来的压力，可将力均匀地分布到其周围包裹的纤维环。髓核中含有大量水分，起着重要的生物力学作用。在纤维环，由胶状的髓核组织到纤维较多的纤维环之间没有明显的分界，是逐渐过渡的，椎间盘能够承受来自脊柱长轴的应力，在抗负荷方面有着巨大的承受能力。

　　椎间盘的发育以20岁为发育高峰，其后，随着年龄增长，过度活动、超负荷承载等，导致退行性改变。椎间盘改变较早，且进程较快，是导致继发性变化最多的部位。

　　椎间盘退行性改变(退变)时，髓核进行性缩小，椎间盘高度明显降低、纤维环膨出，这时，椎间盘正常缓冲压应力的功能几乎完全丧失。随着其进展，椎间盘纤维化，椎体相对面靠近、增厚、硬化，最后完全被纤维组织替代。在退变过程中，常可见到纤维环及髓核发生点状或片状的钙盐沉着，组织脆性增加，即使在正常应力下，也会造成纤维的放射状撕裂，髓核从撕裂处突出或冲击软弱的韧带与神经根。

　　椎间盘退变常常是椎间盘突出的病理基础，因为承载负重、扭转摩擦等功能削弱后，椎间盘很易因负荷、扭转而致损伤，直接或间接地影响脊椎的负荷能力。

　　椎间盘突出的病因复杂，其形成牵涉各种内、外因及其相互间的作用，可参阅相关书籍。

　　三、关节退行性改变

　　椎间小关节的退行性变的病理形态与全身任何滑膜关节的退行性改变完全相同。

　　损伤性滑膜炎是早期出现的病理改变，常因垂直负荷应力损伤或是腰椎过分旋转的剪力性损害而发生。滑膜炎可导致关节滑膜囊内积液，出现下腰痛等症状。如果小关节解剖结构不对称，小关节更易受较大应力或剪力的损害，导致损伤性滑膜炎。

　　小关节的关节囊在不断退行性改变的情况下，承受应力等功能下降，易致撕裂损伤。关节囊在不断撕裂损伤的同时，也不断愈合，形成瘢痕，瘢痕形成后又更易损伤，这样不断反复，关节囊最后完全纤维瘢痕化，形成僵硬。

　　伴随着椎间盘退变、椎间隙变窄，同时会存在小关节囊松弛，直接造成小关节的半脱位，这种“位移”是导致小关节损伤的解剖基础。

　　由于颈椎间小关节与胸、腰椎小关节结构不同，与脊神经根尤为接近，其退变、增殖后导致神经挤压或损害性刺激的机会更多。这也是临床上常见脊柱退变从颈椎开始发病者较多的原因之一。

　　关节滑膜有极为密集的神经末梢，即有丰富的伤害感受器，任何挤压因素或炎症时，均可产生严重的疼痛及肌痉挛，临床可见脊柱强直等症状。

　　四、肌肉、韧带附着点的退行性改变

　　肌肉、韧带末端装置的退行性改变是人体退行性改变的组成部分。

　　肌肉、韧带是人体各种活动的动力基础，其末端附着点处是带动骨骼、关节活动的力量传递的枢纽，也是应力集中或交会的部位，这些部位出现退行性改变时，极易遭致损伤。组织损伤后，就要经过损伤反应、炎症、愈合这样一个相当复杂的病理生理过程，它们常交织在一起进行。

　　在损伤反应中，最早出现的病理反应是微血管的反应。微血管先短暂收缩，形成血流的病理状态，出现郁血现象。在微血管反应区周围，出现一些致痛物质，产生局部疼痛症状。同时，微循环病理反应后的坏死组织经自溶而将细胞内分解物，如酶类、胺类、激肽类物质和其他特殊细胞成分及体液堆积在伤区周围，形成炎性反应。各种致病物质对感觉神经造成明显刺激，使疼痛加剧。

　　五、脊柱退行性改变与临床症状的关系

　　脊柱的退行性改变可引起一系列的临床表现和症状。例如，腰椎退行性变可导致腰痛和腰腿痛等症状。

　　腰腿痛病人作腰椎X线检查时，并非都能见到骨关节的退行性改变;同时，有腰椎骨、关节退行性改变X线表现的病人，也并不都出现腰、腿痛症状;但主诉有腰痛、腰腿痛症状病人的腰椎X线片检查，多数可检及退行性改变。二者之间似乎并不存在必然的因果关系，这是因为腰椎退行性改变是进行性、不可逆的，有相当一部分可出现以腰痛症状为主的临床症状。其病理变化大致可分为4个阶段。

　　1、临床无症状期

　　椎间盘及椎间小关节退行性变病理已开始但病人无主诉，临床无症状，仅有时感腰部易疲劳，尤其在久坐或久站之后感到腰部不适明显。X线检查无阳性发现，或只见轻度退行性改变。

　　2、反应疼痛期

　　椎间盘边缘撕裂，小关节滑膜反应逐渐明显、关节面软骨退变变薄及出现裂隙;病人腰痛症状逐渐增加，有时虽经治疗，但疼痛仅轻度缓解，少数病人出现一侧下肢疼痛，可继发肌痉挛，使疼痛加剧，并可出现强迫体位。X线片检查仅部分病例有阳性发现。

　　3、不稳定期

　　腰椎间盘退行性变到一定程度时，纤维环的弹性与髓核的不可压缩性均遭到破坏，上下软骨板间构成椎体间活动的“联动装置”功能受到损害，使正常活动失去平衡，出现小关节半脱位、椎间隙及椎间孔变狭窄、脊柱向前滑移等。病变常先从活动较集中的节段开始，扩大到多节段。

　　正侧位X线片可见椎体环因不稳定而导致过度向前、向后滑动等应力牵拉，骨膜反应明显，使椎体上下缘骨膜增生、肥厚、膜内骨化，从而形成骨唇增生，这也是节段不稳定的客观证据。因为不稳定在活动时尤为明显，可致损伤不断发生和叠加，使疼痛症状迁延不断。

　　4、稳定期

　　退行性改变达到一定程度后，椎间盘萎缩或完全纤维化，以致形成僵直，椎体边缘骨赘融合，小关节囊纤维化更为明显，不稳定的腰椎或节段得到相对稳定。

　　X线片可见腰段脊柱有若干节段显示明显的退行性改变，有骨质增生、骨赘形成。腰腿痛症状趋于缓和，有些病人出现神经症状，并渐趋明显。

　　六、炎症

　　1、化脓性炎症

　　化脓性炎症具有很强的外源性致痛物质，包括细菌毒素等;同时，化脓还会对组织形成破坏和损害性刺激，产生内源性致痛物质，这些致痛的化学介质，强烈地作用于伤害性感受器，引起临床剧烈的疼痛症状。

　　2、无菌性炎症

　　机械性损伤是导致疼痛的主要原因，而无菌性炎症又是机械损伤后的重要病理改变。

　　机械性损伤包括挫伤、捩伤、撕裂伤等，损伤后出血最为常见，出血引起组织肿胀的明显表现就是疼痛。出血后组织间隙内积血可引起继发性水肿，出现更大范围的疼痛，这是因为外溢的出血未能得到清除，红细胞在原位被破坏，局部在机械性损害基础上合并化学性损伤。

　　损伤组织的最早改变之一是肥大细胞立即快速释放细胞内容物，它们是致痛物质。其中，组胺的释放是初期炎症反应的重要表现;5-羟色胺与肥大细胞和血小板同时存在;缓激肽作为损伤部位早期血管反应的重要物质，使血管通透性增高。以上3种物质引起毛细血管后小静脉平滑肌收缩，使小静脉内压力增高，进一步升高其通透性，渗出增加。

　　损伤会导致细胞的退行性变和死亡，细胞死亡之后会释放许多酶，如蛋白水解酶、酯酶、核酸酶、以及细胞裂解的产物—多肽类物质，它们都可参与血管的渗出反应，进一步加重炎症反应的程度和持续时间。另外，损伤所产生的小范围的原发性损伤，也可导致广泛的炎性反应，继发的细胞缺血性坏死也导致炎性反应，使疼痛更明显。

　　人体的功能活动由许多肌肉共同协同动作所完成，无论是超重负重或协同动作的失调，都易致损伤，所有的损伤均可导致损伤部位及其周围组织的炎症反应，产生胺类、肽类等致痛物质，出现疼痛症状。

　　七、周围神经被挤(嵌)压后的病理改变

　　在颈、肩、腰、背、四肢痛病例中，周围神经被挤(嵌)压而引起一系列疼痛综合征者占很大比例。周围神经被挤(嵌)压后，一般会引起以下3个方面的病理改变：

　　1、引起程度轻重不等的损伤性炎症反应;

　　2、继而引起即时的或迟延的缺血性反应。

　　3、最后导致神经鞘内的瘢痕性改变。

　　机械性损伤和缺血性改变是神经内显微血管通透性增加的两大原因，损伤后的致炎、致痛物质引起剧烈疼痛，神经缺血会引起神经的病理变化，当神经受到30~90分钟的血供中断时，其功能即可产生不可逆的改变。神经的缺血缺氧程度不同，将导致不同的神经损伤性炎性反应，不同的损伤性炎性反应又决定着致痛物质释放量的多少。因此，临床出现的疼痛轻重不等。反之，任何改善神经根微循环的手段都可使疼痛症状缓解。

　　八、神经根受压后的病理

　　脊神经的前后根在椎管内合成包括感觉、运动神经纤维的混合神经，称为神经根。在颈部由颈4~8和胸1的神经根形成臂从，然后分别形成桡、尺、正中和肌皮神经;在胸段则形成肋间神经;腰骶段的脊神经在第二腰椎以下形成马尾神经，并各按相应的节段穿出椎管，在椎旁形成腰丛(T12~L3)和骶丛(L4~S4)，然后分别形成股神经和坐骨神经干。以上神经根至神经干，均有血管伴行，并有自主神经调节血管的舒缩功能。

　　神经干内的纤维有多种，其中较粗的Aδ纤维传导非常迅速，主要传导第一痛—快痛;较细、无髓鞘的C纤维则产生延缓而持续的第二痛—慢痛。还可引直其他的外周改变，如轴突反射，改变血管通渗能力及血流，C纤维末梢受到机械刺激时，可释放出致痛的P物质。同时，C纤维的传导能力可被麻醉剂阻滞而在一段时间内丧失疼痛传导功能。

　　创伤脱位、骨折可使神经根在短时间内受到外力压迫达到一定的程度，则其传导功能不可逆转，不能恢复。若神经根受到慢性压迫或炎性反应刺激，则除有经Aδ纤维传导的第一痛外，还有C纤维产生的持久、不愉快的慢性第二痛，它不仅受到局部压迫的强弱影响，还受到体液中H+、K+、Ca2+和中枢兴奋或抑制等条件的影响。此外，它还受到外源神经脉冲的抑制，如在受压神经根外周附近按摩、揉搽、针刺、经皮电刺激，都可收到止痛效果，这是由于外周的抑制性会聚现象的结果。

　　此外，中枢也会不断产生抑制性物质，如脑啡肽，它在脑干对脊髓后角传入的损害性感觉进行调节。如果这些调节系统失衡，则对轻微的神经根受压或刺激，都可引起持久的、顽固的不愉快感觉—根性疼痛。如能及时解除神经根的压迫，才能从病因方面消除这种神经根性疼痛。

　　椎管、后纵韧带及其附件、小关节突、硬膜外血管丛的神经供应，除有脊神经的后根外，还有窦椎神经，它是椎管内存在的无菌性炎症、化学性或机械性损害时，引起颈肩腰背痛的传导系统。

　　窦椎神经主干在颈部直接位于椎间盘之后，因此当颈椎间盘突出或骨质增生时，可直接刺激窦椎神经主干;在胸腰部，它不与椎间盘相邻，虽不能直接刺激主干，但它的分支和末梢还分布到椎间纤维之后，同样可因刺激而产生疼痛。椎孔内的脊神经根、周围结缔组织、细微血管均有窦椎神经分支，因此，退变关节的变位及慢性损伤，也可通过它们产生不同程度的疼痛。只有椎管内压增加，都可使原来已有的组织水肿、粘连等刺激信号加重，从而使疼痛加重。

　　神经纤维轴突内轴浆具有运输功能供应神经营养。轴浆流动可将含有递质的囊泡及某些营养物质运输到轴突末梢，末梢释放递质，可以调节所支配组织的功能活动;释放营养物质，则可持续地调整所支配组织的内在代谢活动。神经根受压，营养阻断后，肌肉的糖原合成减慢，蛋白分解加速，肌肉就会逐渐萎缩。因此，神经根受压后，不仅有由C纤维传入的持久疼痛，其供应的相应节段的肌肉也将出现萎缩变细。

　　九、自主神经系统与颈肩腰背痛

　　近年来，研究发现自主神经系统与疼痛有关。如外周神经损伤后，可形成神经纤维瘤，其附近软组织可形成瘢痕，产生异常脉冲，经交感神经逆向传导纤维向脊髓后角细胞传入疼痛信息，从而产生疼痛感受;另外，以往难以解释的与各种类型颈肩腰背痛同时发生的多种综合征，通过对脊柱与自主神经的联系的研究也得到解释，也就是现在常讲的脊柱有关性疾病，如颈椎病引起的心绞痛、心律失常、冻结肩等，腰椎退变引起的便秘、尿频尿急、下腹痛等。

　　自主神经由中枢发生的部位不同，可以区分为交感神经与副交感神经。交感神经起源于颈胸腰段脊髓侧角，分布广泛，几乎所有皮肤与内脏器官的血管都有分布;副交感神经起源于脑神经副交感核和骶(S2~4)椎侧角，分布较局限，支配皮肤、肌肉、血管、汗腺、竖毛肌和肾上腺髓质。多数器官同时接受交感与副交神经的双重支配，但二者往往呈相互拮抗现象。

　　颈肩腰痛患者常与风寒、潮湿等环境变化有关，这实际上是风、寒、湿等因素通过机体自主神经系统，引起其分布的皮肤、皮下组织及肌肉等的血管舒缩功能失调，血管痉挛缺血，以及组织水肿、结缔组织间渗出、纤维蛋白沉积、粘连等一系列变化。患者主观感觉畏寒发凉，酸胀不适，久之因粘连而引起肌肉僵直、关节活动受限等症状。肌肉缺血引起的疼痛多为深部组织酸痛。有时，在气温、气压、湿度等变化时，患者即预感关节肌肉不适，这些可能也与自主神经系统失调有关。

　　了解以上退行性改变及其病理，我们应该明白，上述变化使脊柱周围的力平衡失调，只有重新建立了新的力平衡，才能使一些病理变化快速修复，从而彻底快速治愈疾病。