小儿高血压

　　(一)发病原因

　　根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压，小儿高血压80%以上为继发性高血压，原发性高血压又称高血压病，指病因未明且以高血压为主要表现的一种独立性疾病，与发病有关的因素有：

　　1.继发性高血压 小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压，继发性高血压又称为症状性高血压，高血压的病因明确，是某种疾病的临床表现之一，继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压，可呈急性或慢性过程，新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关，儿童高血压与肾脏疾病，主动脉缩窄，内分泌疾病或药物等有关，常见病因如下：

　　(1)肾脏疾病：继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎);先天性肾疾病(多囊肾，肾发育不全);肾肿瘤：继发性肾脏病变(结缔组织病，糖尿病);肾血管病(肾动脉和静脉狭窄，阻塞);肾周围病变(炎症，脓肿，肿瘤，创伤，出血);溶血性尿毒症等。

　　(2)血管病变：如主动脉缩窄(上肢血压增高)，多发性大动脉炎。

　　(3)内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症(库欣综合征)，原发性醛固醇增多症，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤(分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因)，甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进(高血钙)。

　　(4)颅脑病变：颅内肿瘤，出血，水肿，脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。

　　(5)中毒及药物：铅，汞中毒，维生素D中毒，肾上腺皮质激素，可卡因，兴奋剂等。

　　2.原发性高血压 病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关：

　　(1)遗传：据国内外有关资料统计，高血压的遗传度在60%～80%，随年龄增长，遗传效应更明显，检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素，多巴胺浓度，明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能存在有遗传性交感功能亢进，原发性高血压常有明显的家族史，1987～1994年《少年儿童高血压易患者的识别与一级预防》的调研资料表明有高血压家族史者发生高血压是无家族史的6.57倍，成人高血压患者中有家族史的高达40%～60%，可能与遗传性钙和钠离子转运障碍(Na 摄入过多时，细胞不能将过多的Na 排出，血管壁平滑肌细胞内的Na 潴留，经Na - Ca2 交换使细胞内Ca2 增加，通过膜除极化，使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力增高)，肾素-血管紧张素系统平衡失调及胰岛素抵抗等有关，后者高胰岛素血症导致血压升高可能与改变细胞Na -K -ATP酶的活性，增加细胞内Na 的含量，刺激交感神经的活性，增加肾脏对水钠的重吸收，提高血压的敏感性，刺激生长因子(尤其是血管平滑肌)以及增加内皮素分泌等因素有关，高血压子女血压正常者有与父母相似的生理反应，如遇应激，竞赛时心率增快，血压升高明显高于无家族史者，另外，尿中儿茶酚胺代谢产物增多，钠负荷对体重增加和血压升高的反应也明显高于无家族史者，有家族史有异常反应的子女，黑种人多于白种人，成人根据血浆中肾素活性水平高低，将原发性高血压分别给予不同治疗，但在相同的大量青少年原发性高血压的研究中未见此指导作用，红细胞钠的转运，血小板和白细胞的游离钙浓度，尿血管舒张素，交感神经受体等也可预示以后发展为高血压的指标。

　　(2)性格：具有A型性格(A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性，时间紧迫性感，易被激怒或易对他人怀有进攻倾向)行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。

　　(3)饮食：钠离子有一定的升压作用，而食鱼多者较少患高血压病，因此，对高危人群应限制高钠盐饮食，鼓励多食鱼，膳食中食盐量过多可导致高血压，而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压，美国芝加哥调查11～14岁儿童每天盐摄入量近8g(含钠136.7mmol)可引起高血压，但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分个体的水平，特别是有遗传性钠运转缺陷者，对摄盐敏感才会致病，因此摄盐的致病是有条件的，饮食中钾含量过低，饱和脂肪酸过多及低钙可促成高血压。

　　(4)肥胖：肥胖者由于脂肪组织的堆积，使毛细血管床增加，引起循环血量和心输出量增加，心脏负担加重，日久易引起高血压和心脏肥大，另外高血压的肥胖儿童，通过减少体重可使血压下降，亦证明肥胖对血压升高有明显影响，儿童血压与体重，身高及体重指数，呈显著正相关，其中体重最明显，北京城区1164名正常儿童纵向8年调查，肥胖儿连续2年高血压检出率是非肥胖儿的5倍，其中465名6岁儿童在8年观察中发现，随肥胖度的加重，血压百分位数增高，到13岁肥胖儿高血压检出率高达14.7%，而对照组同龄儿则为4%，美国2445名年龄7～18岁学生血压调查表明体重指数持续在第90百分位以上者，至成人发生高血压的几率为体重指数在第50百分位以下的9～10倍，肥胖是小儿原发性高血压的主要影响因素已得到公认。

　　(5)运动：对少儿运动员的研究表明，体育锻炼使心输出量增加，心率减慢，消耗多余的热量，从而有效地控制肥胖，高血脂，心血管适应能力低下等与心脑血管疾病有关的危险因素的形成与发展，为成人期心脑血管疾病的早期预防提供良好的基础。

　　(6)其他：种族间患病率有差异，美国黑人多于白种人，此外，长期精神紧张，交感神经兴奋性过高，睡眠不足，吸烟等，由于机体产生过多的肾上腺素及去甲肾上腺素也可使血压升高。

　　2.继发性高血压

　　(1)肾实质性病变

　　①急慢性肾小球肾炎(包括结缔组织病的肾脏病变) 尿常规，尿浓缩功能，血尿素肌酐值，尿受迪氏计数，血红斑狼疮细胞，抗核抗体测定，血清蛋白电泳，血清补体测定，必要时肾活体组织检查。

　　②肾盂肾炎 尿常规，中段尿培养，静脉肾盂造影。

　　③多囊肾，肾发育不全 肾功能试验，静脉肾盂造影。

　　④肾胚胎瘤 腹部肿物，尿常规，静脉肾盂造影。

　　⑤溶血尿毒综合症 血常规，血小板，网织红细胞，血胆红素，血电解质，尿常规，肾功能试验。

　　(2)肾血管性病变

　　①肾动脉狭窄，栓塞 腹部或腰部血管杂音，静脉肾盂造影，同位素肾图，肾动脉。

　　②肾静脉栓塞 造影，肾静脉肾素活性测定。

　　(3)心血管系统疾患

　　①主动脉缩窄 上肢血压高，下肢血压低，下肢较上肢脉搏微弱延迟，超声心动图检查，主动脉造影。

　　②大动脉炎 在血管部位要音，周围脉搏微弱或消失，主动脉造影，其他同肾动脉狭窄。

　　(4)内分泌疾患

　　①继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗 病史，柯兴征面容，肥胖。

　　②皮质醇增多症 尿17-痉类固醇测定，血浆及尿游离皮质醇测定，地塞米抑制试验，腹部B超及CT检查。

　　③原发性醛固酮增多症 血电解质测定，血及尿醛固酮测定，血浆肾素活性测定，腹部B超及CT检查。

　　④嗜铬细胞瘤 静脉肾盂造影，24小时尿香草苦仁酸(VMA)测定，苄胺唑啉试验，腹部B超及CT检查 ⑤神经母细胞瘤 腹部或胸部肿物，贫血，静脉肾盂造影，24小时尿多巴胺测定，腹部B超及CT检查。

　　(5)中枢神经系统疾患

　　①颅内肿瘤，出血，水肿 脑脊液检查，眼底检查，脑CT检查。

　　②脑炎 神经系统检查，脑脊液检查。

　　(6)中毒

　　①铅中毒 红细胞点彩，脑脊液检查，长骨颅骨X线检查。

　　②汞中毒 尿汞测定。

　　(二)发病机制

　　正常血压的调节是一个复杂的过程，主要取决于心排出量和外周阻力，而心排出量本身又受各种因素的影响，如细胞外液容量，心率和心肌收缩性等;总外周阻力也受各种因素影响，如交感神经系统的α受体和β受体，血管紧张素，前列腺素，缓激肽等，此外还有自身调节机制，因此高血压发生主要是影响上述因素而产生，原发性高血压发生与遗传，性格，肥胖饮食等因素有关，但如何影响上述因素仍未完全阐明。

　　继发性高血压肾血管性肾脏疾患，由于肾脏血流灌注压降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素;肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，然后在肺循环经转换酶作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压;同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，扩张血容量提高血压，急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患，由于水钠潴留血容量增加而导致高血压，皮质醇增多症，由于大量分泌糖皮质激素而引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压，嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素，通过增加心肌收缩力和心率，提高心排血量以及外周血管收缩，而使血压升高，主动脉缩窄由于机械性梗阻和肾素增加导致血压升高。

　　高血压的基本病理生理是全身小动脉痉挛所致的周围血管阻力增高，长期小动脉痉挛导致小动脉硬化，而肾小动脉硬化加重肾缺血，使血压持续升高，肾小动脉发生器质性改变后，逐渐发展为肾功能不全，长期高血压增加了左心室后负荷，导致左心室肥厚，在高血压晚期又可因肾功能减退，水钠潴留导致血容量增加，加重了心脏的前负荷，进一步使左心室扩大，并逐渐发展为左心衰竭，另一方面，持续脑小动脉痉挛导致脑水肿，引起视盘水肿，视力障碍，头痛，呕吐，抽搐及晕厥等。