畸胎瘤的发病机制

　　畸胎瘤的发病机制有哪些?

　　1.卵细胞第一次减数分裂失败或第一极体与卵子的融合(Ⅰ型) 表现为肿瘤组织与宿主细胞染色体着丝粒标记均为杂合性;而染色体末端同工酶位点表现为杂合性或纯合性，则取决于染色体着丝粒与末端标记在减数分裂时是否发生互换及互换的频率，如不发生互换则表现为末端标记杂合性，发生一次互换则50%表现为杂合性，如发生两次互换则75%表现为杂合性。

　　2.第二次减数分裂失败或第二极体与卵子的融合(Ⅱ型) 表现为畸胎瘤染色体着丝粒标记均为纯合性，而染色体末端标记依减数分裂时互换与否可表现为纯合性或杂合性。

　　3.成熟卵细胞基因核内自行复制(Ⅲ型) 该类型的畸胎瘤其着丝粒标记及染色体末端际记均表现为纯合性。

　　4.原始生殖细胞第一次及第二次减数分裂均失败(Ⅳ型) 该类型不发生减数分裂，经有丝分裂之后形成的畸胎瘤其染色体着丝粒及末端标记均与宿主一致，表现为杂合性。

　　5.两个卵子融合所致(V型) 该类型畸胎瘤染色体着丝粒及末端标记既可为杂合性，也可为纯合性。

　　成熟畸胎瘤的核型分析90%以上均为46，XX，少部分可出现数目或结构异常，其中以三体型多见，染色体异常在成熟畸胎瘤中的发生率约为7%; 而在未成熟畸胎瘤中，染色体异常的发生率则高达60%以上，其中最多见的也是三体型，染色体结构异常也常可遇到，常发生结构异常的染色体有3，5，7，8 及9号染色体。研究表明，未成熟畸胎瘤具有向成熟畸胎瘤转化的生物学特性，但当未成熟畸胎瘤逆转为成熟畸胎瘤后，其异常的染色体核型是否也同时转变为正常二倍体核型?有研究表明，未成熟畸胎瘤经化疗诱导转为成熟之后，其异常的染色体核型并不发生逆转。