狂犬病的病因 狂犬病是怎么回事

狂犬病是一种潜伏期十分长的传染性疾病，这种病能够在人体内潜伏20年不发作，因此它的危害是巨大的。那么狂犬病是怎么回事呢?让我们一起去了解狂犬病的病因有哪些吧!

狂犬病的病因

狂犬病是一种通过狂犬病毒所导致的急性传染性疾病，不但多发于家畜，也经常在人群中发现这种疾病。

狂犬病病毒(rabies virus)属于RNA病毒，弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)。病毒形态一端钝圆，一端扁平，似子弹，直径75～80nm，长175～200nm。内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状。整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构。病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6times，106。

病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白(GP)、包膜基质蛋白(M2P)、壳体基质蛋白(M1P)、核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)。基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。

狂犬病的潜伏期长短不一，但是绝大多数是在3个月以内的，而且潜伏期的长短跟患者的年龄，受伤部位，伤口的严重程度以及病毒的数量和毒性等因素息息相关。

M2P是狂犬病毒小的结构蛋白(分子量仅为25times;103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳。GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用。

NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体。NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体、单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用。狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。

狂犬病病毒有两种病毒株

自然病毒(街毒)

能引起狂犬病的天然病毒株，毒力强。潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病。可接种于鸡胚，鼠脑。也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长。从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体。

固定毒

因为街病毒会长期连续的在动物的脑中繁殖传代，而且至少传代50代以上，但是毒力会有所衰减，潜伏期缩短，后固定在1个星期之内，但对人和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成内基体病的毒株。

固定毒对人的致病力明显减弱，但仍保持很好的抗原性，注入人体后可刺激抗体生成，故可用以制备疫苗。抵抗力不强，在56℃30分钟或100℃2分钟条件下即可灭活，但在4℃和0℃以下可分别保持活力达数周和数年。一般消毒方法，如日晒、紫外线、甲醛以及季胺类消毒剂(新洁尔灭等)均能将其杀灭，故被狂犬咬伤的伤口可用新洁尔灭冲洗。

狂犬病病毒可在鸡胚、鸭胚、乳鼠脑以及多种组织培养(如人二倍体细胞、地鼠肾细胞等)中生长，故可用这种方法从病人或病兽体内分离病毒和制备疫苗。所有温血动物均可受染本病，但大多数地区的传染源主要是病犬(约占90%)，病猫、病狼次之。在犬、猫狂犬病已经得到控制的地区，传染源主要是野生动物，如西欧、北美的狐、臭鼬，中南美的吸血蝙蝠、食虫蝙蝠等。病人传染健康人的可能性很小，故也应注意隔离。病犬、病狼等的唾液中含病毒较多，于发病前数日即有传染性。

狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50%～70%乙醇、氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活。其悬液经56℃ 30～60min或100℃ 2min即失去活力，但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭。在冰冻干燥下可保存数年。被感染的组织可保存在50%的甘油内送检。