20150316养生堂视频全集：李光伟讲胰岛素的功能

该视频主要文字介绍：

胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。

胰岛素的功能作用

药理作用

治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。

生理作用

胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低;对脂肪代谢;促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解;对蛋白质;促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

调节糖代谢

胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高;若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿;同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

(1)促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。

(2)通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

(3)通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。

(4)通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。

(5)抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。

调节脂肪代谢

胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患;与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

调节蛋白质代谢

胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

其它功能

胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内;可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。

本期嘉宾介绍

李光伟

男，主任医师，教授，博士生导师。现任国际医疗部名誉主任，内分泌专业首席专家。兼任中华内分泌学会副主任委员，卫生部心血管防治研究中心专家组成员，国家药品监督局新药、进口药评审委员，中华内分泌代谢杂志副主编和多个中华系列医学杂志编委和审稿人。

学习工作经历：1970年毕业于中国协和医科大学医学系，从事内科、内分泌科临床一线工作三十余年。1990及1991年先后在日本长崎大学及美国NIH糖尿病研究所研修。

专业特长：国内的内分泌专家，擅长治疗内分泌疑难病包括垂体病、甲状腺病、糖尿病、肥胖病等。完成卫生部科研课题多项,重点科研领域为糖尿病防治及胰岛素抵抗，是“大庆糖尿病20年前瞻性研究的主要组织者和执行者”之一。

其20年研究结果证明6年生活方式可在20年间减少糖尿病发生43%，并减少严重视网膜病变47%，主要成果发表于世界顶级杂志《柳叶刀》。

该研究与美国及芬兰同类糖尿病预防一起被誉为世界2型糖尿病的一级预防里程碑式的研究。在1993年提出胰岛素敏感性指数目前在国内胰岛素抵抗研究中广泛应用。在国内外核心杂志共发表文章200余篇。曾荣获1995年卫生部科技进步奖，1998年获吴阶平医学研究奖。2000年起2006年获中国胰岛素分泌研究组、中华医学会糖尿病分会和内分泌学分会共同颁布的“施维雅-胰岛素分泌成就奖”。

2007年获国家科技进步奖。2008年美国糖尿病学会年会(ADA)大会发言。2000年起入选国务院有贡献专家，享受政府特殊津贴。

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