低血糖是什么 低血糖的危害和治疗方法
现在虽然生活水平在不断的提高，但还是有很多的人都遇到了低血糖的情况，大家都知道低血糖是什么吗?低血糖症状是什么呢，一旦患上低血糖之后对于我们的生活有什么样的影响呢?究竟低血糖的治疗是怎样的呢，一起来看看下文详细的介绍吧!
目录
5、遇到低血糖该如何处理 6、低血糖的危害是什么
7、低血糖的预防要怎么做 8、哪些情况下易发低血糖
9、五大对低血糖症的认识误区 10、低血糖五大措施
低血糖
低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI)，引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。
概述
成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl(<2.78mmol/L)，女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性，女性低值)，婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等);当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。
病理
多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。
胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。
胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。
分类
低血糖分为药物诱导(常见原因)和非药物诱导。
药物诱导低血糖症胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。
