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肺脓肿的病因 肺脓肿的治疗和护理

慢性肺脓肿有以下三个特征:

1、脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部。

2、脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通。

3、脓肿向外蔓延扩展,到晚期则不受肺段,肺叶界限的限制,而可跨段,跨叶,形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。

各种细菌混合感染 (20%)

引起坏死性肺炎。如尿道感染,腹部盆腔脓肿,左心心内膜炎,身上各种插管所致感染,感染性血栓性脉管炎。

原有的肺病变(10%)

如支气管扩张,支气管堵塞(肿瘤,异物,先天异常)。

发病机制

肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类,急性肺脓肿不超过4~6周,慢性脓肿时间更长。由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管,使远端肺不张,局部细菌迅速繁殖生长,产生炎症,小血管栓塞,肺组织很快坏死。

约1周后液化成脓肿,脓腔扩大,破坏周围小支气管,脓液可从大气管排出,形成一脓腔,体积大小不等。

单个或多发,可发生于肺内任何部位,多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关,部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块,不向支气管排出脓液,则很像肿瘤,脓肿多在肺边缘胸膜下,但因胸膜早期即有炎症粘连,脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。

在急性期如引流通畅,脓顺利排出,加上药物治疗,病变可渐愈合,留下少量纤维组织,如细菌毒力强,治疗不适当,支气管引流不畅,则病变扩大,肺裂对感染阻挡作用很少。

病变常侵及邻段及邻叶,甚至波及全肺,支气管如有活瓣性堵塞,则可形成张力性空洞,易破向胸腔。如急性脓肿未能及时控制,肺部炎症及脓腔迁延至2~3个月以上,则成为慢性肺脓肿,肺多处被破坏,中有纡曲的窦道相通。

病变在破坏的同时又有组织修复,脓腔渐为较厚的纤维壁包绕,支气管因炎症侵犯及开口堵塞,产生不同程度的扩张,脓肿可以处于静止状态。

也可能因为痰液外溢使感染播散,肺组织因纤维化而收缩,胸膜因反复炎症形成紧密的粘连,体循环与肺循环形成许多血管沟通,粘连中有较粗大的血管。

甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音),肺门的粘连很紧,支气管动脉增粗扩大。重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素,因此双下肺背段和右上叶前,后段外侧亚段是误吸好发部位,占肺脓肿的85%。

仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多,以右下叶背段常见,因右总支气管与中线夹角小,且较粗,污染物易进入,同样的理由,下叶背段,上叶后段。

“腋段”是多发处,在右前段,中叶和舌段发生肺脓肿,应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。

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