胆管结石的治疗 胆管结石的7大病因

1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质，1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。

1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质Matrix的研究，也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质，是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。

胆石间质的研究发现，胆色素结石的间质含量多，胆固醇结石间质占10%，胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状，电镜下观察间质为黏液团，胆固醇结石呈黏液丝。

胆石间质含量，形态与分布的差异，除因胆固醇结晶，胆红素颗粒相互结合的方式不同以外，主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。

胆色素类结石是在胆管炎症基础上，黏液物质的增多，增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心，是促进胆色素结石形成的基础。

此外肝内胆管结石的形成有以下三个特点

1、肝内胆管结石的形成与饮食结构有关

进食低蛋白高碳水化合物饮食，β-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少，有利于结合胆红素水解为游离胆红素且不溶于水，容易发生沉淀，是形成结石的基础。

另外经长久的研究证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质，是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。

2、肝内胆管结石的形成与胆汁淤滞、胆汁动力学的改变有关

研究发现，肝内胆管结石尤其是多发结石的形成与胆管狭窄、胆道梗阻相关，而胆管狭窄多与免疫和胆管发育异常关联。

当胆管狭窄、胆道梗阻时，就会发生胆汁动力学改变，造成淤滞的胆汁、细菌感染、游离胆红素沉淀，加之黏液脓性物的参与就形成褐黄色胆泥，进一步加重胆道梗阻促使胆石的形成。

3、肝胆管结石的形成与胆道感染有关

胆道感染，特别是大肠埃希杆菌感染可产生细菌源β-葡萄糖醛酸酶，使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加，凝聚作用增强，加以有钙离子等参与则形成以胆红素钙为主的胆管结石。

另外，肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多，并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎在临床上的比例较高，都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石的发生发展密切相关。