心肌炎早期症状

但目前不少临床医生对心肌酶谱的改变及其临床意义缺乏全面、正确的认识，一遇到呼吸道感染或心律不齐患儿，如有胸闷、气短等自觉症状，再加上心肌酶一项或几项增高就诊断为心肌炎

当今大多数医院心肌酶谱检测包括谷草转氨酶(AST、GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HB-DH)，也有的医院还另做CK同功酶(CK-MB)及LDH同功酶(LDH1～5)。

上述这些酶类在人体内分布较广泛，一种酶同时存在于许多器官组织中，缺乏组织特异性。

这些酶类活性增高可见于许多非心肌病变时，如上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等感染性疾病，肝、肾、脑和肌肉的病变，药物对组织脏器的损害，甚至抽取血标本溶血也可使LDH等增高，故缺乏专一性、特异性。

在某种意义上来说，心肌酶谱的概念不够确切，容易发生误导，把本来不是由心肌损伤引起的酶谱增高误作为诊断心肌炎等心血管疾病的依据。

近年来对心肌损伤时心肌酶谱的变化有了一些新认识，十分强调检测心肌酶“同功酶”对心肌损伤的诊断价值。

在生物化学上，把能催化相同化学反应而结构、性质不同的酶称为同功酶。检测同功酶对了解血清酶的脏器或组织来源，进而判定病变部位以及进行临床鉴别诊断具有重要意义。

心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、,CK同功酶。

 (1)LDH同功酶

LDH由M、H两种亚基按不同比例组成四聚体，形成5种不同的同功酶LDH1-5，这5种同功酶在各种组织中分布各异，大致分三类。

LDH广泛存在于人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中LDH总活性升高，而其同功酶在各脏器、组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。

健康小儿血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2组成，且以LDH1占优势。

心肌炎时因心肌损伤血清LDH同功酶型式变为LDH1> LDH2> LDH3> LDH4> LDH5。一般认为：若LDH1≥40%，LDH1/ LDH2>1.0，则提示多存在心肌损伤。

但有资料显示，心肌炎时上述二值的敏感性为33.0%，明显低于心肌梗塞时(分别为96%和91.6%)。

(2)CK同功酶

CK为由M、N亚基组成的二聚体并形成3种异构同功酶：CK-MM(CK3)、CK-MB(CK2)、CK-BB(CK1)。

骨骼肌主要含CK-MM，含少量CK-MB;心肌中的CK，70%为CK-MM，20%-30%为CK-MB;脑、胃肠、肺、肾脏等主要含CK-BB，也含少量CK-MB。

正常人血清中CK几乎全是CK-MM，约占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累。与CK总活性相比对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。

一般认为血清CK-MB≥6%是心肌损伤的特异性指标。骨骼肌病变时CK-MB也可增高，但通常<5%。

(3)AST(GOT)同功酶

AST广泛分布于人体心、肝、脑、肾、红细胞及其他各组织中，对心肌损伤诊断的敏感性低于CK，且特异性较差。

AST有二种同功酶：S-GOT存在于细胞浆中，m-GOT存在于线粒体中。正常人血清仅有S-GOT，一般无m-GOT。当心肌变性坏死时，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25，多提示心肌损伤。

(4)α-HBDH：实际上用α-羟丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物测定LDH总活性。用本法测定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要间接测定LDH1.2，但其特异性低于用电泳等方法分离的LDH同功酶。

凡是由于LDH1.2升高导致LDH总活性增加的病例，α-HBDH也同时增高。测定α-HBDH对判断心肌损伤并无特殊意义。

一般来说，同时检测CK-MB及LDH同功酶对判定心肌病变有较大意义，特异性明显提高。如化验结果与临床不符，为除外检测误差必要时应复查，不能只看一次结果而定。