膜性肾炎 它的治疗方法有哪些

1、免疫复合物沉积在肾小球内皮下

正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。

受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧。

再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压。

此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。

2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区

大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。

系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。

随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出。

再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。

总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。

3、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞

上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数案例预后良好。

此外其本身合成PGE2、PGI2的能力下降，血栓形成素TXA2合成增加，终导致血管收缩，再有，健康上皮细胞是肾小球滤过屏障的一部分，一旦它受到损伤，电荷屏障功能就会产生障碍，细胞增生，进一步加大微循环功能障碍，加大对肾脏的损害，肾脏纤维化发展。

同时被致纤维化细胞因子激活，上皮细胞表型可转型为肌成纤维细胞，ECM大量合成，新月体形成，当50%以上的肾小球新月体形成时，即称为新月体性肾小球肾炎，新月体的形成压迫肾小球毛细血管袢，微循环障碍加重，肾功能逐步下降，肾小球逐渐萎缩硬化。

膜性肾炎的治疗方法

如何治疗膜性肾小球肾炎?该病也叫“膜性肾炎”，在临床肾病治疗中较为常见，治疗膜性肾小球肾炎方法有很多，主要以对症治疗为主。在水肿明显时，膜性肾小球肾炎患者应休息改善肾血流。

对尿少而血容量偏多的膜性肾小球肾炎者，应限制水量摄入;足够的热量摄入，以防止蛋白质分解增加;水肿主要原因之一是水、钠潴留;少量含必需氨基酸优质蛋白饮食，必要时适当输入白蛋白，以提高胶体渗透压，提高循环血流量，增加利尿作用，以改善症状。

对于明显水肿患者，又无低血容量时，尿量减少，在限制钠盐无效时，适当应用利尿剂。由于病程进展缓慢，25%的病例可以自发缓解，对激素及其他免疫抑制剂的应用疗效难以评价，对其应用仍有争议。

结语：以上就是三九养生堂为您介绍的膜性肾炎，你们都了解了吧。这对于不明白什么是膜性肾炎的人来说，真的是极好的。看了上面说的膜性肾炎能活多久以及膜性肾病治疗，感兴趣的还可以多了解些其它相关知识。