如何治疗和预防新生儿缺氧缺血性脑病
现代社会发展迅速，工业的急速发展也给人类带来了非常奇怪疾病，新生儿缺氧缺血性脑病就是其中之一。新生儿缺氧缺血性脑病是一种新生儿脑损伤疾病，那么你知道新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因，并且应该如何治疗吗?跟着小编去了解一下吧!
目录
1、新生儿缺氧缺血性脑病因 2、新生儿缺氧缺血性脑病临床表现
5、新生儿缺氧缺血性脑病治疗 6、新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药
7、新生儿缺氧缺血性脑病预防 8、新生儿缺氧缺血性脑病饮食保健
新生儿缺氧缺血性脑病，是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿，软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一。是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪，智力低下，癫痫、耳聋，视力障碍等，本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中常见的病因之一。
新生儿缺氧缺血性脑病因
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。大部分由宫内窒息引起，次之为娩出过程中窒息，少部分为先天疾病所致。
1.脑细胞能量代谢衰竭
缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
2.再灌注损伤与氧自由基的作用
缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。
氧自由基中以羟自由基对机体危害性大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
3.Ca2 内流
缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。
核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
4.血流动力学变化
缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官如脑、心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
